引言

免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）的问世，为肿瘤治疗掀开了全新篇章。然而，每当帕博利珠单抗、纳武利尤单抗等药物注入患者体内，我们在点燃抗肿瘤免疫反应的同时，也在悄然重塑着机体的免疫平衡。当一位肾癌术后的患者，在辅助免疫治疗数月后出现了活动后气促，胸部CT上浮现出典型的“双肺磨玻璃影”，临床上几乎会本能地闪过一个诊断——免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）。其中，免疫治疗相关间质性肺病（ICI-associated interstitial lung disease，ICI-ILD）是一种可能危及生命的肺部毒性事件^[1]。临床实践中，接受ICI治疗的患者出现呼吸困难、低氧血症以及胸部CT双肺磨玻璃影时，ICI-ILD往往成为首先考虑的诊断。

免疫治疗本质上是把“双刃剑”。它在增强抗肿瘤免疫的同时，也可能削弱机体对机会性病原体的防御能力。于是，一个致命的问题摆在我们面前，这张双肺磨玻璃影的“面孔”背后，究竟是免疫激活导致的肺损伤，还是免疫失衡诱发的机会性感染？^[2]当外院按照CIP予以暂停免疫治疗、小剂量激素，并按社区获得性肺炎（CAP）抗感染治疗后，患者的气促却逆势加重，氧合指数一路跌至154 mmHg。是CIP太凶险，还是我们一开始就把“嫌疑人”认错了？这场诊断博弈中，真相直到第7天才通过一支支气管镜揭晓，而它，给所有从事肿瘤呼吸管理的临床医生上了一堂深刻的课。

肾癌术后免疫治疗期间出现活动后气促1月余，外院初始治疗按ICI-ILD，CAP诊治暂停免疫检测点抑制剂，小剂量激素，抗感染治疗患者气促加重

卷宗1

患者，男性，65岁。主诉“肾癌术后免疫治疗期间出现活动后气促1月余”于2026年4月16日入院。

讲述者：单琳

65岁本该是享受退休生活的年纪，这位患者却被一场疾病推上了免疫治疗的战场。2025年12月15日，患者因右肾透明细胞癌行腹腔镜下根治性肾切除术，术后病理证实为透明细胞肾细胞癌。2026年1月12日，基于术后风险评估，我们启动了帕博利珠单抗（可瑞达）辅助免疫治疗，方案为200mg静脉滴注q3w。治疗前的基线胸部CT仅提示“两肺炎症后遗病灶”。患者既往无慢性肺病史，无吸烟史，无免疫缺陷疾病史——这是一个免疫系统本该健全的宿主。

2026年4月8日，距离末次免疫治疗约3个月后，患者开始出现活动后轻度气促、干咳、乏力，无明显发热、咳黄痰。居家自测血氧饱和度94-95%（未吸氧）。外院胸部CT示右肺上叶少许磨玻璃密度影。

图. 胸部CT（2026年4月8日）

外院初始诊断：1. 社区获得性肺炎（CAP）；2. 免疫治疗相关间质性肺炎（ICI-ILD）不能除外。外院治疗方案：暂停帕博利珠单抗；头孢曲松2g静脉滴注qd抗感染；4月10日-12日加用泼尼松20mg qd口服。

治疗反应：患者症状不仅未好转，活动后气促反而进行性加重，指末氧饱和度降至90-92%。这绝非一个普通CAP应有的演化轨迹。

2026年4月16日，患者收入我科。此时他静息状态下低流量吸氧维持困难，氧合指数仅154 mmHg（HFNC FiO₂ 50%）。双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。

图. 胸部CT（2026年4月16日）

卷宗2

入院当天关键检查：

📋 影像学：两肺多发炎症，散在条索、斑点、斑片实变影，双肺可见网格样、云雾样病变，部分纵隔淋巴结增大。

📋 病原学筛查（看似“全阴性”）：

• G试验 195.78 pg/ml（轻度升高）

• GM试验阴性，隐球菌荚膜抗原阴性

• 甲乙流核酸、新冠核酸、支原体衣原体核酸、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、TORCH均阴性

• 血培养、尿培养阴性

• 痰培养：正常菌群生长

• HIV阴性，结核杆菌涂片阴性

📋 免疫学筛查：

• 风湿、自身抗体谱（ANA、SSA、SSB等）阴性，ANCA阴性

• IgG、IgA、IgM、总补体均正常

• NT-proBNP：320 pg/ml（轻度升高）

📋 T淋巴细胞亚群（关键线索！）：

• CD3⁺总T淋巴细胞：485个/μL↓（占比58.2%↓）

• CD3⁺CD4⁺辅助T细胞：178个/μL↓（占比21.4%↓）

• CD3⁺CD8⁺杀伤T细胞：292个/μL（占比35.1%）

• CD4/CD8比值：0.61↓

• CD19⁺ B淋巴细胞：132个/μL（占比15.8%）

• CD16⁺CD56⁺ NK细胞：216个/μL↑（占比25.9%↑）

📋 体液免疫：

• 血清IgG：4.2 g/L↓

• IgA：0.85 g/L（偏低）

• IgM：0.51 g/L（偏低）

• 补体C3：0.78 g/L↓

• 补体C4：0.22 g/L

📋 心肺功能评估：

• 心超：心脏结构及功能基本正常，肺动脉收缩压估测22mmHg，未见右心扩大及心功能下降

• 下肢深静脉超声：未见血栓形成

• D-二聚体：0.23 mg/L

入院后治疗：无创呼吸机通气下呼吸稍平稳；家属顾虑气管镜风险暂缓；针对ICI-ILD：甲泼尼龙60mg静脉滴注q12h×3天；针对感染：舒普深3.0g静脉滴注q12h + 可乐必妥0.5g静脉滴注qd。

至4月20日，患者氧合进行性恶化！并出现发热（37.5-38℃）。复查HFNC FiO₂ 70%下PaO₂仅58 mmHg，PaO₂/FiO₂＜100 mmHg。床旁胸片示两肺多发絮状模糊影。这是一个临床“警报”，激素+广谱抗菌治疗4天，氧合不升反降。这绝不是一个单纯CIP应有的治疗反应曲线。除非，我们压根没对准靶心。

激素“折戟”、氧合“崩盘”，CIP诊断开始动摇……

讲述者：单琳

当我们按照CIP予以中等剂量激素，并联用广谱抗菌覆盖常见G⁺、G⁻菌后，患者氧合仍进行性下降。这一治疗失败的信号，迫使我们重新审视诊断。

鉴别诊断思维图

肾癌术后+帕博利珠单抗治疗史+双肺弥漫性磨玻璃影+低氧血症

├─ 免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）

│ ├─ 支持点：PD-1抑制剂用药史；新发肺部阴影；呼吸困难；胸部CT磨玻璃影+小叶间隔增厚；对激素有部分反应（初期）

│ └─ 不支持点：甲泼尼龙60mg q12h治疗3天+广谱抗菌后氧合反而恶化；CD4⁺T细胞显著降低提示机会性感染风险

│

├─ 机会性感染（尤其是PJP）

│ ├─ 支持点：CD4⁺T细胞绝对值178/μL↓↓；CD4/CD8比值倒置；IgG及补体降低；G试验轻度升高；激素治疗后进展（免疫抑制加重）；干咳+进行性低氧+磨玻璃影

│ └─ 不支持点：入院初期病原学筛查未直接检出肺孢子菌；无典型"月弓征"影像

│

├─ 心源性肺水肿/免疫相关心肌炎

│ ├─ 支持点：肿瘤患者心血管风险；NT-proBNP轻度升高

│ └─ 不支持点：心肌酶正常；心超结构和功能基本正常；肺动脉压力正常；无右心扩大

│

├─ 肺栓塞

│ ├─ 支持点：肿瘤患者高凝状态

│ └─ 不支持点：D-二聚体正常；下肢静脉超声未见血栓；心超无肺栓塞征象

│

└─ 肿瘤肺进展/转移

├─ 支持点：肾癌术后

└─ 不支持点：影像以磨玻璃影+间质改变为主，非典型转移瘤结节；且无纵隔淋巴结显著肿大

帕博利珠单抗作为一种PD-1抑制剂，其主要作用是解除T细胞的“刹车”，增强细胞免疫。但这一机制的另一面是，它可能通过重塑免疫稳态，间接导致CD4⁺T细胞的相对耗竭或功能异常。当CD4⁺T细胞绝对值跌至178/μL这一接近AIDS患者水平时，耶氏肺孢子菌肺炎（PJP）的“完美温床”便形成了，即便患者HIV阴性、无传统免疫抑制史。

还有一个关键洞察，PJP在免疫抑制患者中的典型表现正是发热、干咳、进行性低氧、双肺弥漫性磨玻璃影，且常规抗感染无效、单纯激素可能暂时掩盖但无法根除病原。本例病原学筛查“全阴性”极具欺骗性，肺孢子菌常规染色检出率低，痰培养难以捕捉，正是它善于伪装的原因。

4月20日，基于免疫状态评估，我们高度怀疑PJP，尽管家属仍拒绝气管镜，但同意经验性治疗。于是加用复方磺胺甲噁唑（SMZ）片剂 4# 口服 tid。

2026年4月20日复查：HFNC FiO₂ 70% PaO₂58 mmHgPaO₂/FiO₂＜100 mmHg氧合进行性下降。

图. 4-19床旁胸片：两肺多发絮状模糊影，两肺多发炎症

经验性SMZ治疗2天后（4月22日），患者体温平，HFNC FiO₂ 60%下PaO₂ 59 mmHg（仍低但趋于稳定）。此时我们强烈建议家属行气管镜BALF检查，这是打破诊断僵局的最后一公里。

进一步诊断思路应如何考虑？是否存在哪些特殊病原菌的感染，影像学伪装成间质性肺病的改变，后续我们应重点筛查哪些指标？是否需与特殊病原菌感染，心衰，肺水肿，肺栓塞，CTD-ILD鉴别诊断？

讲述者：单琳

疑点1：感染证据并不典型，但不能排除，实验室检查。WBC：12.3×10⁹/L中性粒细胞比例：82.6%CRP：31 mg/L炎症指标仅轻中度升高。病原学筛查：呼吸道病毒核酸阴性；支原体、衣原体阴性；血培养阴性；痰培养仅正常菌群。表面看：感染证据不足。但另一方面患者存在：1）肿瘤基础状态2）免疫治疗暴露3）后续激素治疗机会性感染风险逐渐升高。免疫功能检测异常，提示机会性感染可能大进一步完善免疫功能检查。细胞免疫：T淋巴细胞亚群：D3+下降，CD4+明显降低，CD4/CD8比例下降。细胞免疫功能低下。 体液免疫：免疫球蛋白：IgG下降IgM下降。结合患者的免疫状态，考虑存在耶氏肺孢子菌感染可能，尽管当前无痰培养依据，患者家属要求暂不行气管镜肺泡灌洗检查，予4月20日起加用经验性治疗SMZ片剂 4# 口服 tid。

疑点2：是否存在心源性因素？考虑肿瘤患者及免疫治疗相关心血管毒性可能，需要鉴别：1） 免疫相关心肌炎；2）心功能不全3）心源性肺水肿，该患者NT-proBNP：320 pg/ml（轻度升高）心肌酶指标正常，心脏超声：心脏结构及功能基本正常；肺动脉压力正常；未见右心扩大及心功能下降。心源性肺水肿可能性下降。

疑点3：是否存在肺栓塞？肿瘤患者本身属于静脉血栓高风险人群。完善D-二聚体：0.23 mg/L下肢静脉超声：未见血栓。结合影像及实验室结果：肺栓塞可能性降低。

此时，诊断范围逐渐集中：ICI-ILD？感染？还是二者共同存在？

至4月22日，患者体温平，2026-04-20复查：HFNC

FiO₂ 60% PaO₂59 mmHg，再次建议家属行气管镜检查明确诊断，家属知情同意。

气管镜下见各支气管开口通畅，支气管黏膜水肿充血，段支气管内科见一些白色分泌物，于两肺下叶肺泡灌洗，灌洗液送tNGS检查及细胞分类计数，左肺下叶基底段行活检。

图：肺泡灌洗液细胞分类计数报告

图：肺泡灌洗液mNGS：耶氏肺孢子菌 序列数 24580

图：肺泡的苏木精-伊红染色图像，显示嗜酸性泡沫状浸润（泡沫状肺泡管型），肺泡腔被淡粉红色、泡沫状、颗粒状物质填充

图：使用六氨银（GMS染色）可以观察到呈茶杯状的肺孢子虫。

检查小结见卷宗3：

卷宗3

4月22日气管镜检查：

• 气管镜下见各支气管开口通畅

• 支气管黏膜水肿充血

• 段支气管内可见白色分泌物

• 于两肺下叶行肺泡灌洗

• 灌洗液送tNGS检查及细胞分类计数

• 左肺下叶基底段行活检

🔬 肺泡灌洗液tNGS结果（决定性证据）：

耶氏肺孢子菌 序列数 24580

🔬 肺组织病理学：

• HE染色：显示嗜酸性泡沫状浸润（泡沫状肺泡管型），肺泡腔被淡粉红色、泡沫状、颗粒状物质填充

• 六胺银（GMS）染色：观察到呈茶杯状的肺孢子虫包囊

此时确诊了帕博利珠单抗治疗相关免疫功能异常背景下耶氏肺孢子菌肺炎（PJP）。治疗调整：根据患者气管镜结果，停用其他抗生素，停SMZ口服，改SMZ注射液（复方磺胺甲𫫇唑SMZ 1000mg +TMP 200mg ) 2支 vgtt q8h。甲泼尼龙 40mg vgtt BID拟逐步减量。

病原先行、攻守兼备……从“免疫性肺炎”到PJP的逆转

讲述者：单琳

至此，BALF病原学及肺组织病理为我们揭开了真相，不是ILD，而是PJP，证据是患者肺组织六胺银染色发现肺孢子菌包囊。BALF mNGS：耶氏肺孢子菌，序列数24580明显升高。血清β-D葡聚糖明显升高。故最终诊断为帕博利珠单抗治疗相关免疫功能异常背景下耶氏肺孢子菌肺炎（PJP）。4月23日起：给予静脉SMZ-TMP治疗后，患者氧合逐渐好转。

4月27日：患者可改为鼻导管吸氧。血气分析：pH 7.42，PaO₂ 80mmHg，SaO₂ 95%（鼻导管吸氧3L/分）。

图. 治疗后复查胸部CT（2026年5月10日）

2026年5月10日：复查胸部CT示两肺多发炎症吸收减少，纵隔淋巴结部分缩小。患者出院，改口服SMZ 2# tid，2周后停药。2026年5月15日：于泌尿外科恢复帕博利珠单抗治疗，密切随访肺部CT至今，未再出现免疫相关性肺炎改变。现在我们开始做选择题（答案见文末）：

1、该患者最终明确的诊断是？ 单选

A. 帕博利珠单抗相关免疫检查点抑制剂肺炎（CIP）

B. 帕博利珠单抗治疗相关免疫功能异常背景下耶氏肺孢子菌肺炎（PJP）

C. 社区获得性肺炎（CAP）合并急性呼吸窘迫综合征

D. 肾癌肺转移

2、本病例中，最具"拨乱反正"意义的检查是？ 单选

A. 胸部CT

B. 血清G试验

C. 支气管肺泡灌洗液（BALF）tNGS + 肺组织六胺银染色

D. 血清CD4⁺T细胞绝对值

3、该病例中，哪些线索提示"免疫相关肺炎"诊断存疑，需警惕机会性感染？ 多选

A. 激素+广谱抗菌治疗后氧合进行性恶化

B. CD4⁺T细胞绝对值显著降低（178/μL），CD4/CD8比值倒置

C. IgG及补体C3降低，提示体液免疫功能低下

D. G试验轻度升高

E. 胸部CT表现为双肺磨玻璃影+小叶间隔增厚

4、关于免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）与耶氏肺孢子菌肺炎（PJP）的鉴别，下列说法正确的是？ 多选

A. CIP是一种排他性诊断，需排除感染、肿瘤进展、肺栓塞、肺水肿等

B. PJP在免疫抑制患者中常表现为发热、干咳、进行性低氧、双肺弥漫性磨玻璃影

C. 对于CIP激素治疗无效或重症病例，应尽早行BALF病原学检测及二代测序

D. PJP确诊依赖BALF六胺银染色发现肺孢子菌包囊，或BALF mNGS检出耶氏肺孢子菌

E. 两者治疗方向完全一致，均采用大剂量激素+广谱抗菌

5、该患者在确诊PJP后，SMZ从口服改为静脉滴注的核心原因是？ 单选

A. 患者依从性差

B. 胃肠吸收障碍

C. 重症PJP需达到有效的肺组织药物浓度，静脉给药可更快控制感染

D. 口服SMZ剂型不可及

6、对于接受ICIs治疗患者出现肺部阴影的诊疗，以下策略正确的是？ 多选

A. 新发肺部阴影时，CIP是排除性诊断，必须首先排除感染、肿瘤进展等

B. 重症或激素治疗无效的疑似CIP患者，应常规行气管镜BALF病原学检测

C. 在病原学未明的灰色窗口期，可根据临床怀疑经验性使用SMZ-TMP覆盖PJP

D. 对于CD4⁺T细胞显著降低的ICIs治疗患者，应警惕机会性感染

E. PJP治愈后，ICIs治疗能否重启需权衡获益与风险，密切随访

双重陷阱，ICI时代的“免疫悖论”与诊断博弈

讲述者：单琳

本例患者的诊治过程，揭示了ICI治疗中一个极为棘手的“临床死结”：

一、糖皮质激素的"双刃剑"与治疗两难

可瑞达引起的CIP与PJP在早期极难鉴别，但两者的激素治疗原则完全背道而驰：

• CIP：需要糖皮质激素抑制免疫过激

• PJP：激素虽可抑制炎症反应，但免疫抑制本身会加重PJP；且单纯激素无法杀灭肺孢子菌

临床上若盲目按照CIP予大剂量激素，可能加速PJP进展。这正是本例外院治疗的致命误区。

二、诊断“面具”的重叠与延误

可瑞达继发的PJP在临床表现上具有极高的欺骗性，它与CIP存在高度的“症状与影像孪生”：

维度 CIP PJP

症状 干咳、进行性低氧 干咳、进行性低氧

影像 磨玻璃影、小叶间隔增厚 磨玻璃影、小叶间隔增厚

病理 机化性肺炎为主 泡沫状肺泡管型+肺孢子菌包囊

治疗 糖皮质激素 SMZ-TMP + 适度激素

由于极难在第一时间剥离这层“面具”，临床极易误诊为纯粹的CIP而漏治PJP，错失黄金治疗窗。

三、特效药物毒性与脏器耐受的极限碰撞

治疗PJP的基石药物是高剂量SMZ-TMP，但其毒性与肿瘤患者的身体状况存在不可调和的矛盾：骨髓毒性叠加、肝肾毒性重叠，容易导致PJP治疗半途而废。

本例破局策略：“攻守兼备、病原先行”：

1. 保证氧合：HFNC高流量氧疗维持

2. 积极沟通：和家属反复沟通，尽早BALF+tNGS+肺活检

3. 经验性覆盖：灰色窗口期内高度怀疑PJP时，经验性SMZ-TMP + 中等剂量激素

4. 精准调方：病原明确后立即停用无关抗生素，静脉SMZ-TMP足量给药

5. 免疫重建：甲泼尼龙逐步减量，避免过度免疫抑制

6. 随访重启：PJP治愈后谨慎评估ICIs重启可行性

诊治体会与思考

本例用一次惊心动魄的低氧危机告诉我们：在免疫治疗的时代，“肺部阴影=免疫相关肺炎”的思维定势可能致命。帕博利珠单抗在增强抗肿瘤免疫的同时，也可能通过重塑免疫稳态诱发CD4⁺T细胞耗竭，为耶氏肺孢子菌打开“机会之窗”。

对于接受ICIs治疗的患者出现肺部阴影，我们必须做到：

1. 警惕“诊断惯性”：勿将“磨玻璃影+免疫治疗史”直接等同于CIP

2. 重视免疫评估：常规筛查CD4⁺T细胞、IgG、补体等指标

3. 尽早病原学求证：重症或激素治疗无效时，BALF tNGS是破局关键

4. 经验性覆盖：高度怀疑PJP时，SMZ-TMP不应犹豫

5. MDT协作：呼吸、肿瘤、感染、风湿多学科联动

6. 动态评估ICIs重启：在感染控制、肺功能恢复后谨慎重启，密切随访

肺部病变从来不只是肺部的故事，它是免疫治疗重塑免疫平衡的“显微镜”，是机会性病原体悄然入侵的“警报器”。唯有打破“先感染后非感染”的惯性，将机会性感染纳入早期鉴别清单，才能在这个免疫治疗的时代，既不让肿瘤乘虚而入，也不让“伪装者”趁火打劫。

葛海燕主任点评

1. 免疫治疗后肺部阴影 ≠ ICI-ILD^[3-4]

这是本案最核心的警示。CIP本身是一种排他性诊断，必须排除感染、肿瘤进展、肺栓塞、药物毒性等方可成立。本例患者肺组织六胺银染色发现肺孢子菌包囊，BALF mNGS耶氏肺孢子菌序列数高达24580，血清β-D葡聚糖升高——最终诊断为帕博利珠单抗治疗相关免疫功能异常背景下耶氏肺孢子菌肺炎。

2. 对于激素治疗无效的CIP，必须重新评估诊断

2025版《免疫检查点抑制剂相关肺炎诊治和管理专家共识》明确指出：对于因呼吸衰竭行气管插管有创机械通气的CIP患者，建议常规安排气管镜BALF的病原学检查和/或病原学二代测序；临床诊断CIP并给予糖皮质激素和/或免疫抑制剂充分治疗后，病情仍进行性加重，建议常规开展支气管镜检查以及BALF的病原学检查和/或病原学二代测序确认或排除感染。本例正是这一推荐意见的典型注脚。

3. PJP可“伪装”成ICI-ILD^[5-6]

两者影像高度相似，但治疗完全不同：

• CIP：以糖皮质激素为核心，必要时联用免疫抑制剂

• PJP：以SMZ-TMP为基石，激素仅作辅助

临床警示：免疫治疗时代，肺部阴影背后可能隐藏的不仅是免疫毒性，也可能是免疫缺陷相关感染。当CT提示磨玻璃影+小叶间隔增厚，且患者存在CD4⁺T细胞降低、IgG降低、补体降低等免疫低下信号时，必须将PJP纳入首要鉴别。

4. 早期识别线索

对于接受ICIs治疗的患者，以下情况应高度警惕PJP可能：

• CD4⁺T细胞绝对值＜200/μL，或CD4/CD8比值倒置

• IgG、IgA、IgM及补体降低

• G试验轻度升高

• 干咳+进行性低氧+双肺磨玻璃影，且常规抗感染无效

• 激素治疗后症状不缓解甚至恶化

5. 多学科协作的价值

本例从呼吸科到泌尿外科，从经验性抗感染到精准抗PJP，再到ICIs的安全重启，每一步都离不开多学科的紧密协作。对于ICI相关肺毒性的管理，建立“呼吸-肿瘤-感染-风湿”MDT常态化机制，是实现“祛邪扶正”双赢的关键。

选择题答案及解析：

1. 答案：B

解析：患者最终通过BALF tNGS检出耶氏肺孢子菌（序列数24580），肺组织六胺银染色发现肺孢子菌包囊，血清G试验升高，明确诊断为帕博利珠单抗治疗相关免疫功能异常背景下耶氏肺孢子菌肺炎（PJP）。虽然患者接受帕博利珠单抗治疗且有磨玻璃影，但病原学证据确凿指向PJP而非单纯CIP。

2. 答案：C

解析：BALF tNGS检出耶氏肺孢子菌序列数24580，结合肺组织六胺银染色发现肺孢子菌包囊，是直接确诊PJP的决定性证据。胸部CT和CD4⁺T细胞降低仅为提示线索，G试验仅轻度升高且不特异。

3. 答案：ABCD

解析：A、B、C、D均为提示机会性感染（特别是PJP）的关键线索。E选项（双肺磨玻璃影+小叶间隔增厚）是CIP和PJP共有的影像表现，不具有鉴别意义，反而具有迷惑性。

4. 答案：ABCD

解析：E选项错误——CIP以糖皮质激素为核心治疗，PJP以SMZ-TMP为基石治疗，两者治疗方向截然不同。A、B、C、D均为正确表述，符合2025版CIP诊治共识及PJP诊疗规范。

5. 答案：C

解析：重症PJP患者肺组织药物浓度需达到有效杀菌水平，静脉SMZ-TMP可更快、更可靠地达到治疗浓度，是重症PJP的标准给药途径。本例氧合指数＜100 mmHg，属重症PJP，必须静脉给药。

6. 答案：ABCDE

解析：所有选项均为ICI相关肺部阴影的正确诊疗策略。A强调CIP的排他性诊断本质；B符合2025版共识推荐；C体现“病原先行、经验覆盖”的灰色窗口期管理智慧；D强调免疫监测的重要性；E提醒ICIs重启需个体化评估。

参考文献 

1. Brahmer JR, Lacchetti C, Schneider BJ, et al. Management of immune-related adverse events in patients treated with immune checkpoint inhibitor therapy: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline[J]. J Clin Oncol, 2018, 36(17): 1714-1768.

2. Morelli T, Mauri M, Rowan B, et al. Infections associated with immune checkpoint inhibitors: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2021;21(4):531-544.

3. Larsen AM, Sholl LM, Nishino M, et al. Histopathological features of immune checkpoint inhibitor-related pneumonitis. Mod Pathol. 2020;33(8):1622-1630

4. PathologyOutlines. Lung non-tumor: Pneumocystis. PathologyOutlines website. Published May 20, 2021. Updated March 12, 2025. Accessed August 16, 2026. pathologyoutlines.com

5. Knipe H, Amini B. Pneumocystis jirovecii pneumonia. Radiopaedia. Published July 28, 2026. Accessed August 16, 2026.

https://radiopaedia.org/articles/pneumocystis-jirovecii-pneumonia-1

6. Nishino M, Ramaiya NH, Awad MM, et al. A focused review on emerging issues of immune checkpoint inhibitor pneumonitis, from the AJR special series on inflammation. AJR Am J Roentgenol. 2018;210(4):W144-W153.

专家介绍

单琳

复旦大学附属华东医院呼吸与危重症医学科主任医师，担任上海医学会烟草及慢性气道疾病学组成员，上海肿瘤康复学会会员，以第一或通讯作者发表SCI论文4篇。擅长：间质性肺病、肺动脉高压、肺部阴影、呼吸道感染、慢性咳嗽。

葛海燕

主持复旦大学附属华东医院呼吸与危重症医学科工作，主任医师，博士生导师，擅长间质性肺病、慢性气道疾病及疑难肺部疾病等。主持国家级及省市级科研课题10余项。获上海市卫生健康系统学科带头人、笹川医学奖学金等人才项目支持。获得上海市最美女医师、上海市卫生健康系统三八红旗手、上海市卫生健康系统银蛇奖、上海市医学会明日之星优秀青年呼吸医师等多项荣誉。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry