此次ERS 2026，中国呼吸的6位最佳摘要奖（ERS Best Assembly Abstract Awards）获奖者分别是：南方医科大学南方医院林嘉润（呼吸生理学组）、复旦大学附属中山医院江天（基础与转化科学组）、四川大学华西医院罗洪（呼吸道感染组）、四川大学华西医院代思思（胸部肿瘤学组）、中国医学科学院北京协和医院陈涛（间质性肺疾病组），以及中国医学科学院北京协和医学院邹秉璋（肺血管疾病组）。

在会议现场，《呼吸界》报道团队巧遇了邹秉璋、代思思、江天，邀请他们分享此刻的感受与背后的研究故事。02:44

《呼吸界》报道组现场采访中国医学科学院北京协和医学院邹秉璋00:50

《呼吸界》报道组现场采访四川大学华西医院代思思

《呼吸界》报道组现场采访复旦大学附属中山医院江天

现将获奖摘要分享给大家。

邹秉璋（中国医学科学院北京协和医学院）：必须以更加务实的态度，一步一个脚印地把研究做扎实

摘要标题：《慢性可改变暴露因素约占静脉血栓栓塞风险近一半：英国生物样本库暴露组关联研究》

我是来自北京协和医学院的邹秉璋，我的导师是王辰教授和翟振国教授，张竹老师也在研究全程给予了悉心指导。非常荣幸这一次能够获得肺血管疾病组的最佳摘要奖。

得知获奖的第一时间，我的心情可以用“惊喜”两个字来形容。这份荣誉首先要归功于我们整个团队，归功于各位老师一路以来的耐心指导和鼎力支持。

但惊喜过后，我更大的感受其实是一种压力。这份奖项意味着我们的研究受到了国际同道的关注与认可，而这份关注也在时刻提醒我，在今后的研究道路上，必须以更加务实的态度，一步一个脚印地把研究做扎实，真正去做有临床价值、有社会意义的研究。

我们这次发表的摘要，聚焦的核心问题是静脉血栓栓塞症（VTE）。既往的研究大多认为，VTE 的发生与住院密切相关，也就是说，它往往存在一些明确的临床诱因，比如大型手术、创伤、长期卧床等等。但在临床实践中我们发现一个值得深思的现象：大约有一半的 VTE 患者，并没有明确的临床诱因。

这部分患者的血栓从何而来？他们背后隐藏着哪些尚未被识别的危险因素？如果能找到这些因素，是否可以针对性地进行干预，从而有效预防血栓的发生？这些问题，正是我们这项研究想要回答的，也是它的意义所在。

为了系统地回答这些问题，我们采用了全暴露组关联分析的研究方法。简单来说，我们从多个维度对个人的总体暴露进行了全面刻画，包括：

• 环境暴露：比如空气污染等外部环境因素；
• 生活方式：涵盖饮食习惯、运动水平等日常行为；
• 社会经济学因素：比如个人收入水平等；
• 心理因素：包括是否存在焦虑、抑郁等情绪状态。

通过这种全方位的暴露画像，我们系统地寻找了这些因素与 VTE 发病之间的关联。我们的研究得出了几个关键发现：

第一，大约50% 的 VTE 人群归因负担，可以由这些长期的慢性暴露因素所解释。也就是说，这些看似日常、潜移默化的暴露，实际上贡献了 VTE 疾病负担的“半壁江山”。

第二，在所有这些暴露因素中，肥胖以及脂肪分布异常是对 VTE 疾病负担贡献最大的因素。这提示我们，体重管理和体脂分布的改善，可能是预防 VTE 不可忽视的重要抓手。

此外，我们还关注了性别和年龄差异，并进行了基因-环境交互作用分析。我们发现了显著的性别和年龄差异，同时也发现了一个特别有意义的现象：

对于某些暴露因素，对高遗传风险人群进行干预，其获益是低遗传风险人群的 2.7 倍以上。这意味着，基于个体遗传背景的精准干预，可能会带来远超常规的预防效果，这也正是精准医学在 VTE 预防领域的价值体现。

展望未来，我们计划在中国人群中进一步扩大样本量，来验证这些发现的因果关联，并推动研究结论向临床实践的转化应用，最终让更多患者受益。

代思思（四川大学华西医院）：每一位成员都辛勤付出，才让这项研究得以走到今天

摘要标题：《新辅助免疫检查点阻断治疗非小细胞肺癌中CD8+CX3CR1-T细胞的全身激活与组织浸润》

我是来自四川大学华西医院李为民教授团队的代思思，能够参加本次 ERS 大会，与全球呼吸领域的同行交流学习，我感到非常荣幸。更令我激动的是，我们团队投稿的摘要荣获了胸部肿瘤学“最佳摘要奖”。

这份荣誉不仅属于我个人，更属于我们整个团队，是每一位成员的辛勤付出，才让这项研究得以走到今天。

我们的研究聚焦于肺癌免疫治疗中的 T 细胞亚群。在这项研究中，我们发现了一群与肺癌免疫治疗疗效密切相关的 T 细胞亚群，它不仅有望成为预测免疫治疗疗效的分子标志物，也可能成为未来细胞治疗的潜在靶点。

下面我向大家简要介绍这项研究的来龙去脉。

近年来，新辅助免疫检查点阻断治疗在非小细胞肺癌领域取得了令人瞩目的进展。我们知道，这种治疗不仅能够重塑肿瘤局部的免疫微环境，还可以诱导全身范围内的系统性免疫反应。

但这里有一个关键问题一直悬而未决，在“外周免疫系统被激活”和“肿瘤内部产生抗肿瘤免疫应答”这两个事件之间，是哪一群 T 细胞在扮演“桥梁”的角色？而我们的研究，正是试图找到这座“桥梁”。

为了回答这个问题，我们纳入了40 例 Ⅱ～Ⅲ 期非小细胞肺癌手术患者，其中 26 例接受了新辅助免疫检查点阻断治疗，另外 14 例未接受术前治疗，作为对照。

我们采集了每位患者的肿瘤组织、配对正常肺组织、淋巴结以及外周血四类样本，构建了一个从“外周循环”到“肿瘤局部”的完整组织图谱。在此基础上，我们综合运用了三种技术手段，分别是单细胞 RNA 测序、单细胞 T 细胞受体测序、流式细胞术。

通过这一多组学、多组织的整合分析，我们系统地描绘了治疗相关 T 细胞亚群的组织分布、克隆扩增以及表型转变。

经过分析，我们得到了几个环环相扣的关键发现：

第一，锁定了关键细胞亚群。在获得主要病理缓解的患者肿瘤组织中，CD8⁺CX3CR1⁺效应 T 细胞显著富集，并且表现出明显的克隆扩增。这可能意味着，这群细胞在治疗有效的患者体内被特异性地激活和扩增了。

第二，找到了外周与肿瘤之间的“克隆纽带”。通过 T 细胞受体克隆共享分析，我们发现外周血和肿瘤组织中存在共同的 T 细胞克隆。

第三，揭示了发育轨迹。结合细胞轨迹分析和 RNA 速度分析，我们发现 CD8⁺CX3CR1⁺效应 T 细胞与肿瘤内的耗竭 T 细胞以及细胞毒性 NK 样 CD8⁺T 细胞之间存在克隆和发育上的联系。这提示我们，这群细胞可能是肿瘤内效应 T 细胞的“前体”或“后备军”。

第四，在外周血中看到了动态变化。纵向外周血分析显示，接受免疫检查点阻断治疗后，患者循环中CD8⁺Ki67⁺CX3CR1⁺T 细胞的比例显著升高。Ki67 是细胞增殖的标志，这说明这群细胞在治疗后发生了系统性的激活和增殖。

综合以上发现，我们提出“CD8⁺CX3CR1⁺效应 T 细胞可能是一类具有循环能力的细胞毒性前体细胞。”

CD8⁺CX3CR1⁺效应 T 细胞可能正是连接外周系统性免疫激活与肿瘤内抗肿瘤免疫应答的关键桥梁细胞；另一方面，由于它在外周血中可被检测到，它有望成为反映治疗反应的血液生物标志物。未来也许抽一管血，就能预判患者对免疫治疗的响应程度。同时，它也可能成为细胞治疗的潜在靶点，为肺癌的精准治疗提供新的方向。

最后，我想说是，能够获得 ERS 胸部肿瘤学的最佳摘要奖，对我们团队而言既是莫大的认可，也是强劲的动力。它激励着我们在肺癌免疫治疗的道路上继续深耕。我要衷心感谢团队每一位成员的付出，特别感谢李为民教授长期以来对我的悉心指导。我们的终极目标，是将实验室里的发现真正转化为临床实践，让这项研究成果最终惠及更多肺癌患者。

江天（复旦大学附属中山医院）：奖项更加坚定了我继续深耕呼吸疾病研究、服务临床与患者的信心

摘要标题：《SRSF4 K95乳酰化介导的代谢-表观遗传开关通过重编程SMPD1可变剪接驱动急性肺损伤》

我是来自复旦大学附属中山医院的江天医生，非常高兴来到巴塞罗那，参加今年的 ERS 大会。前几年的 ERS 我也都有参加，但今年的规模尤其盛大，让人印象深刻。我今年投稿的方向是基础与转化医学，研究内容是关于剪切因子在肺损伤中的作用机制。非常荣幸，这篇摘要获得了学组的最佳摘要奖。作为一名中国呼吸领域的研究者，能够在国际学术舞台上展示中国团队的工作，我深感荣幸，也更加坚定了继续深耕呼吸疾病研究、服务临床与患者的信心。

我也注意到，近年来基础与转化医学领域有两个方向备受关注，一是AI 技术、大规模测序与分子分型的交叉融合；二是如何将基础研究真正向前推进，转化到临床前试验乃至临床试验中。

下面向大家介绍我的研究内容。

我们知道，内皮细胞糖酵解增强和乳酸积聚，是急性肺损伤以及急性呼吸窘迫综合征的重要病理特征。大量产生的乳酸并不只是代谢废物，它还可以介导蛋白质乳酰化的翻译后修饰。

但这里有一个关键的空白，这种乳酰化修饰在 ALI/ARDS 的发生发展中扮演了什么角色？目前还不明确。我们的研究，正是聚焦于乳酰化修饰如何调控肺血管内皮功能障碍这一新机制。

在方法上，我们采用了脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤模型，从多个层面展开验证：

首先，利用液相色谱 - 串联质谱（LC-MS/MS），系统性地检测非组蛋白上的赖氨酸乳酰化位点以及相关蛋白的表达水平；随后，通过体内动物实验、离体肺灌流实验、肺血管内皮细胞功能缺失或位点突变实验，层层验证关键乳酰化位点的生物学功能。

我们的研究发现了一条完整的分子调控轴，可以用一个层层递进的故事来讲述：

第一步：发现关键修饰位点。前期研究中我们观察到，ALI 状态下肺血管内皮的乳酰化修饰显著增强。经过筛选，我们锁定了剪接因子 SRSF4 的第 95 位赖氨酸（K95）作为关键修饰位点。

第二步：找到下游靶基因。组学分析提示，SRSF4 可能参与调控鞘脂代谢的关键基因SMPD1。我们进一步发现，在 ALI 中，SMPD1 基因的可变剪接模式发生了明显改变。

第三步：揭示分子机制。这是整个研究最核心的部分。我们发现，SRSF4 K95 位点的乳酰化修饰，会增强 SRSF4 蛋白与 SMPD1 mRNA 上 ESE 序列的结合。这种结合增强会抑制外显子跳跃，使得具有酶活性的全长转录本酸性鞘磷脂酶 ASM-1的比例升高。

第四步：连接到病理表型。ASM-1 增多后，会通过神经酰胺 - Ca²⁺信号轴增加肺血管内皮的通透性，而内皮通透性升高正是 ALI/ARDS 肺水肿和炎症加剧的核心环节。

第五步：验证干预效果。非常有临床意义的是，我们设计了肺血管内皮靶向的干预性多肽，通过对 K95 位点进行突变或靶向抑制，成功减轻了肺部炎症和血管通透性的升高。这为后续的转化应用提供了直接的实验依据。

总结来说，我们的研究揭示了一条全新的“代谢 — 表观遗传 — 剪接 — 代谢”调控轴，这条轴的发现，不仅从机制上解释了“乳酸积聚为什么会加重肺损伤”这一长期存在的问题，更重要的是，靶向 SRSF4 K95 乳酰化可能成为 ALI/ARDS 的潜在治疗新策略。

林嘉润（南方医科大学南方医院）：

摘要标题：《血浆蛋白质组分析鉴定肺表面活性物质蛋白B(PSPB)作为免疫检查点抑制剂相关肺炎的诊断生物标志物》

免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）是免疫治疗过程中一种可能危及生命的免疫相关不良事件。其发热、咳嗽、呼吸困难等临床表现，以及磨玻璃影、实变影等影像学改变，常与肺部感染存在明显重叠，导致鉴别诊断较为困难。本研究旨在系统描绘CIP患者的血浆蛋白质组表达特征，并筛选具有潜在诊断价值的生物标志物。

研究基于两项临床试验，共纳入38例CIP患者和35例肺部感染患者。CIP患者进一步分为单纯型CIP组（17例）和混合型CIP组（即合并肺部感染者，21例）。研究采用液相色谱-串联质谱技术对血浆样本进行蛋白质组学分析，经质控后进行差异表达蛋白筛选，并利用受试者工作特征曲线评估候选蛋白的诊断效能。同时，研究构建了5种机器学习模型，以探索多指标联合鉴别CIP与肺部感染的能力。

质控后共鉴定出3455种血浆蛋白。与肺部感染患者相比，CIP患者共有163种蛋白呈现差异表达，其中71种蛋白上调、92种蛋白下调；肺表面活性物质蛋白B（PSPB）上调最为显著。PSPB鉴别CIP与肺部感染的曲线下面积（AUC）为0.77（95% CI：0.66～0.88），在单纯型CIP和混合型CIP患者中均表现出较稳定的诊断价值。在5种机器学习模型中，K近邻模型表现最佳，AUC达到0.80。

血浆PSPB可能成为鉴别CIP与肺部感染的潜在生物标志物。结合血浆蛋白质组学特征构建的机器学习模型，有望进一步提高CIP与肺部感染鉴别诊断的准确性。

罗洪（四川大学华西医院）：

摘要标题：《204个国家和地区慢性肺病与结核病的共现模式及相关危险因素：空间对应与系统分析》

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）与结核病均为全球范围内高发的呼吸系统疾病，分别位居慢性呼吸系统疾病和传染病负担前列。两者在流行病学分布上存在一定重叠，并可能共享吸烟、空气污染、营养不良、免疫功能低下等危险因素。然而，既往研究大多聚焦于单一疾病，对于两种疾病在全球范围内的共同流行格局、空间分布特征及共有危险因素的系统性比较仍相对有限。

本研究基于2021年全球疾病负担研究（GBD 2021）数据，提取204个国家和地区慢阻肺病与结核病的年龄标化发病率，以及68种潜在危险因素的暴露水平。根据两种疾病的发病水平，将各国家和地区划分为三种流行模式：共同流行型、慢阻肺病主导型和结核病主导型。研究首先采用随机森林模型对68种危险因素进行重要性排序与筛选，随后运用负二项回归模型评估关键危险因素与两种疾病发病风险的关联强度，并在此基础上构建综合风险指数，以量化各地区的共同疾病负担风险。

在纳入的204个国家和地区中，46个被划分为共同流行型，81个为慢阻肺病主导型，77个为结核病主导型，提示两种疾病的流行格局在全球范围内呈现明显的地域分异。研究共识别出15项关键危险因素。其中，二手烟暴露与慢阻肺病发病风险的关联最强（RR=1.121，95%CI：1.087～1.157），而儿童发育迟缓与结核病发病风险的关联最为显著（RR=3.168，95%CI：2.727～3.695）。综合风险指数显示，高风险地区高度集中于撒哈拉以南非洲和南亚，这些区域往往同时承受着较高的慢阻肺病与结核病双重负担，且面临医疗资源相对不足、贫困、营养不良及室内空气污染等多重挑战。

慢阻肺病与结核病的全球共病负担具有显著的地域差异，部分中低收入地区面临更为突出的双重疾病压力。针对二手烟、儿童发育迟缓等共有危险因素开展跨病种的协同防控，并优先向综合风险指数较高的地区配置医疗与公共卫生资源，可能有助于更有效地减轻两种疾病共同造成的健康损失和社会经济负担。

陈涛（中国医学科学院北京协和医院）：

摘要标题：《泼尼松联合吗替麦考酚酯对特发性非特异性间质性肺炎患者有效》

特发性非特异性间质性肺炎（iNSIP）是特发性间质性肺炎中较为常见的临床病理类型，其病程异质性较大，部分患者可出现肺功能进行性下降并进展为肺纤维化。目前，糖皮质激素仍是iNSIP治疗的基础，免疫抑制剂常用于激素疗效不佳、病情持续进展或需减少激素长期不良反应的患者。然而，临床上不同免疫抑制方案之间的直接比较证据仍较为有限，治疗方案的选择多依赖于经验和小样本研究。

本研究为一项随机、开放标签、单中心、三组平行对照临床试验。主要分析共纳入101例iNSIP患者，随机分配至泼尼松单药治疗组、泼尼松联合吗替麦考酚酯组或泼尼松联合环磷酰胺组。主要终点为治疗3个月后用力肺活量占预计值百分比（FVC%pred）较基线的变化；次要终点包括肺一氧化碳弥散功能、高分辨率CT（HRCT）影像学变化及治疗相关不良事件。研究通过组间比较与组内前后对照，评估不同治疗方案的肺功能与影像学反应。

治疗3个月后，三组患者肺功能变化的组间差异未达到统计学显著性。组内分析显示，泼尼松单药组与泼尼松联合吗替麦考酚酯组患者的用力肺活量均较基线出现显著改善，而泼尼松联合环磷酰胺组未见具有统计学意义的改善。在HRCT影像方面，三组总体改善率无显著差异；但进一步分析发现，泼尼松联合吗替麦考酚酯治疗可显著减少HRCT上的细胞性病变区域，而泼尼松单药组及泼尼松联合环磷酰胺组均未显示这一影像学变化，提示该联合方案在抑制活动性炎症成分方面可能具有相对优势。

在特发性NSIP患者中，泼尼松联合吗替麦考酚酯相较于泼尼松单药或联合环磷酰胺，可能具有更优的治疗潜力，尤其体现在改善HRCT细胞性病变方面。该结果为优化iNSIP的免疫抑制治疗策略提供了初步依据，但确切结论仍有待更大样本量及更长随访时间的研究进一步验证。

《呼吸界》记者巴塞罗那现场报道。视频制作、摄影：刘迪；前方记者：张彦；排版：Jerry

本文完

责编：Jerry