引言

精准诊疗时代，我们对疾病的诊断大多依赖于病理及病原学的诊断结果。该案例患者影像学表现为肺部大片阴影，白细胞及CRP升高，临床考虑肺恶性肿瘤及特殊病原体感染均需要排除，病理及病原学标本的获取就变得至关重要。面对患者快速进展的病情，组织活检并没有给到我们确切的答案，再次的组织活检成为不得已的选择，最终造成诊断过程中充满曲折。活检时机和部位、活检方式对疾病的诊断都至关重要，当患者已经完成五次活检之时，我们是否还应该执着于不同部位的活检？面对复杂临床病例时，我们如何通过多学科团队合作、深入分析病理结果和综合运用临床思维定位临床诊疗方案？每个疑难病例都会带来教训和经验，我们也希望这个病例能给各位同道带来一定的思考。

发热伴咳嗽1月多，入院前短期内经历3次活检……

卷宗1：基本情况：男性患者，51岁，建筑工人（两年），既往经商。因「发热伴咳嗽1月余」于2021年6月18日收入我科住院部。

讲述者：刘子龙

患者入院前1个月出现发热、咳嗽，咳痰，痰中带血，伴头痛，体温最高39.7℃。于2021年5月31日至外院就诊。查血见白细胞、中性粒细胞百分比、C反应蛋白增高（>200mg/L),白蛋白26g/L，血钠127mmol/L，行胸部平扫CT提示右肺中叶病变，两肺散在结节。查肿瘤标志物及T-spot未见明显异常。予以头孢类抗生素抗感染未见好转。同时，当地医院入院之时即外送第三方检验结构查抗核抗体+ANCA等自身抗体检查，回报均阴性。既往史及个人史无特殊。

2021.5.31胸部CT

第 一次活检：气管镜。根据影像学表现，当地医院考虑诊断为肺恶性肿瘤可能，于2021年6月4日完善气管镜检查，镜下见右中叶管口新生物，管腔基本完全阻塞，于右中叶管口活检6块，并予刷检及灌洗液培养。灌洗液培养未见特殊病原体。病理结果示：镜检粘膜慢性活动性炎伴较多坏死及出血，未见明确恶性依据（临床如怀疑癌，建议重新取材送检）。

明明气管镜下见到新生物，影像学也支持肿瘤堵塞引起远端阻塞性肺炎的诊断，为何病理未见恶性证据呢？难道是活检组织太表浅，夹取到的都是新生物表面的坏死？而且病理科特意提示建议重新取材。于是很快进行 第二次活检，依然是气管镜。2021年6月8日当地医院再次完善气管镜：镜下见右中叶管口新生物，管腔基本完全阻塞，于右中叶管口活检7块，并再次予刷检及灌洗；病理未见恶性肿瘤依据及肉芽肿性炎结构，抗酸染色阴性。灌洗液培养未见明显异常。

患者高热持续无缓解，痰中带血加重，低钠血症、低蛋白血症经积极纠正亦无缓解。2021年6月10日，在积极抗感染10天后复查胸部CT，提示：右肺中叶实变影伴两肺多发结节，考虑 肺癌伴肺内多发转移灶机会大；两侧胸腔少量积液。

2021-06-10 胸部CT

此时，肿瘤还是不能排除，但两次气管镜均未见恶性证据，常规抗感染无效，诊断及治疗陷入僵局，莫非是特殊感染？当地医院在劝说家属取得同意的情况下决定重新取病理并送mNGS。因为气管镜可送灌洗液mNGS,因此当地医院很快进行了 第三次气管镜活检。2021年6月10日气管镜检查见：右中叶管口新生物，管腔堵塞，于右中叶管口、管腔内活检8次，并刷检，于右中叶管口灌洗，灌洗液外送mNGS。这次，病理仍未见恶性肿瘤依据及肉芽肿性炎结构，抗酸染色（-），仅见纤毛柱状上皮细胞、淋巴细胞、中性粒细胞及少量 轻度核异质细胞。灌洗液NGS提示肺炎克雷伯杆菌 条带18394，未见真菌、结核证据。

外院予替加环素+阿米卡星抗感染治疗10余天，无明显好转，伴有胸闷加重，偶有咯血。为进一步诊治转诊我院。

鉴于外院已经三次气管镜活检，我们首先考虑借外院病理我院病理科会诊。患者家属将外院后面两次的病理结果借至我院病理科会诊。第二次外院病理（右中肺）我院会诊结果：镜下部分区表面可见到支气管粘膜上皮，大部分区为炎性渗出坏死物，较多中性粒细胞浸润，其基底部为 炎性肉芽组织，为急慢性炎症；第三次外院病理我院会诊结论：镜下为炎性渗出坏死物，较多炎症细胞，基底部为 炎性肉芽组织，其间见个别多核巨细胞，为急慢性炎症。

2021年6月17日，患者在我院急诊的相关检查详见第二份卷宗：

卷宗2

患者于发病20天后的2021年6月17日就诊于我院，首先在急诊留观，此时查：血红蛋白120g/L，血小板360X10^9/L，白细胞10.48X10^9/L，中性粒细胞百分比94.3%，D-二聚体4.81mg/L，白蛋白28g/L，丙氨酸氨基转移酶207U/L，门冬氨酸氨基转移酶47U/L，γ-谷氨酰转移酶274U/L，钠129mmol/L，钾5.0mmol/L，C反应蛋白>90.0mg/L，氨基末端利钠肽前体276.6pg/mL，降钙素原:0.25ng/mL。

胸腹部CT：右肺MT伴炎症、两肺转移可能，右肺门及纵隔稍大淋巴结，右侧胸腔少量积液；盆腔极少量积液。

肺动脉CTA：右肺中叶肺动脉闭塞，两肺动脉部分分支变窄；左下肺动脉分支少许栓子可能。

急诊予美罗培南抗感染、阿拓莫兰保肝、低分子肝素抗凝等治疗。仍有发热、胸闷、咳嗽、咯血等，为行进一步治疗收入我们呼吸科病房。患者自患病以来，精神可，纳差，夜眠可，二便无特殊，体重近期下降8kg。

2021年6月17日我院胸部CT(提示右肺病灶持续进展，双肺多发结节较前增大）

肺动脉CTA见下图：

2021-6-17日肺动脉CTA提示：右肺中叶肺动脉闭塞，两肺动脉部分分支变窄；左下肺动脉分支少许栓子可能。

患者入院后的体格检查和实验室检查请见第三份卷宗：

卷宗3

体格检查：T：37.1℃ P：100次/分 R：19次/分 BP：102/66 mmHg SPO2 90%（不吸氧）。

患者神志清晰，精神略萎，呼吸平稳，营养中等，表情自如，发育正常，自主体位，应答流畅，查体合作。

全身皮肤无黄染，无肝掌、蜘蛛痣。

全身浅表淋巴结无肿大，头颅无畸形，巩膜无黄染、眼球无突出、瞳孔等大等圆、对光反射灵敏，结膜局部泛红，鼻腔少许血痂，颈软，气管居中，甲状腺未及肿大。

胸廓无畸形，双肺叩诊右肺呈浊音，听诊右肺呼吸音低下，无明显干湿啰音及哮鸣音。

心前区无隆起，心界不大，心率100次/分，律齐。

腹部平软，肝脾肋下未及，肝肾区无叩击痛，肠鸣音5次/分。

肛门及生殖器未检，四肢脊柱无畸形，活动自如，神经系统检查(－)。

实验室检查：

T-SPOT阴性，隐球菌荚膜抗原试验阴性，肿瘤标志物 NSE 25.5， 余正常。

白细胞及CRP升高、D二聚体升高、白蛋白降低、肝功能轻度异常；尿常规正常，尿蛋白阴性。

G试验 19.3, GM试验 0.157； 

BNP 380pg/mL

HIV、梅毒阴性，细胞免疫正常

收治我院病房时，患者已经完善了三次气管镜活检，经过充分抗感染，并多次复查了CT。患者中年男性，既往体健，本次急性起病，表现为发热、咳嗽咳痰、胸闷咯血，血常规提示白细胞升高，CRP明显升高，白蛋白降低、低钠，肿瘤标志物基本正常，外院抗核抗体和ANCA阴性，经抗感染后复查胸部CT提示右肺病灶明显进展，但出现中间病灶坏死加重的倾向，同时两肺多发实性结节较前增大明显。

入院考虑诊断方向为：

1. 恶性肿瘤伴两肺转移，外院多次气管镜均可见管腔新生物，但三次气管镜均未见肿瘤证据，而且常规肺癌转移病灶进展不会这么快，莫非是血管肉瘤、淋巴瘤、淋巴瘤样肉芽肿等特殊类型肿瘤？

2. 肺梗死合并特殊病原菌感染：我院肺动脉CTA提示右肺中叶肺动脉闭塞，右中叶病灶能否用肺梗死解释？那两肺多发实性结节如何解释？

3. 血管炎：两肺多发实性结节，病灶处以坏死为主，肉芽肿性血管炎（韦格纳肉芽肿）需要重点排除，但是三次气管镜均未见明确病理提示，当地外送第三方检测机构查pANCA及cANCA均阴性；

4. 肺结核，结核表现多种多样，但该病例T-SPOT阴性，多次培养、刷检均阴性，灌洗液mNGS未见结核分枝杆菌，临床上我们最先排除的是结核；

5. 特殊类型感染：患者经常规抗感染未见好转，特殊感染需要排除，包括诺卡菌、曲霉菌等，但患者非免疫抑制宿主，mNGS未见提示。其他诊断：肺动脉栓塞，低蛋白血症，低钠血症，肝功能不全（药物性可能大）。

诊断陷入僵局之时，无奈之下入院后又进行两次活检，能否给我们满意的答案？

讲述者：刘子龙

患者情况每况愈下，高热不退，炎症指标居高不下。目前结果并不能给出令人信服的诊断，病理及病原学证据依然是明确诊断的最佳方案。鉴于外院已经完善三次气管镜活检，气管镜有一定的局限性，未必能直抵病灶中央。因此，我们对患者进行了 第四次活检，这次采用的是超声引导下肺穿刺。2021年6月22日行超声引导下经皮肺穿刺，术中见右肺大小约 142×81mm低回声团块，取出活组织3条（长为10-20mm），送病理及肺组织培养。

肺组织培养：涂片未找见真菌、细菌、找抗酸杆菌。病理：镜下为彻底坏死组织，其间可见到较多退变的急慢性炎症细胞浸润，特殊染色示可见到残留肺泡，未见到明确肿瘤组织， 倾向梗死灶。免疫组化：CK{pan}(上皮+),CD68{KP1}(组织细胞+),CD3(部分淋巴细胞+),CD20(-),CD56(-)。特殊染色：PAS(-),抗酸(-),六胺银(-),网染(示可见到残留肺泡支架)。其它：(原位杂交)EBER(-)。

第四次病理（见下图）：

本以为肺穿刺会告诉我们答案，但是依然是一头雾水。患者经历了四次活检，均未提示恶性肿瘤，但单纯肺梗死又并不能解释患者所有的病灶；患者症状持续恶化，氧合下降，入院经积极抗感染治疗体温仍反复升高，高热血培养阴性，痰培养阴性；予以足剂量低分子肝素抗凝治疗，患者咯血及鼻血加重，血红蛋白下降，抗凝治疗只能予以停用。我们临床并不认可病理科给出的肺梗死的诊断，抗凝又不能进行下去，下一步怎么办？外院三次气管镜均提示管腔内有新生物，能否采用气管镜介入的方法取下一块足够大的组织再次送组织病理及病原学检查？

因此，我们很快进行了 第五次气管镜病理活检，因为考虑要做介入治疗，采用全麻气管镜的方法。当时有医生提出CT引导下左肺实性结节处穿刺活检，但被排除，主要原因是此时患者一般情况较差，面罩吸氧8L/min,SPO2只有 93%，若合并气胸及出血的话，后果不堪设想。

因此，第五次病理活检依然为气管镜。气管镜下见右主支气管及右中间段支气管粘膜肿胀粗糙，表面弥漫坏死，右中叶管口被坏死组织阻塞，管腔几近闭塞。此时答案揭晓，右中叶管腔是被粘膜糜烂坏死组织堵塞整个管腔，并不是常规肿瘤堵塞，无法进行消融治疗，表面外死组织活检意义也不大。因此我们采用径向超声经右中叶远端探及低回声区，结合透视下在该病灶处多点行TBLB并刷检，现场快速病理评价ROSE涂片（右中叶)见 大量坏死及炎症细胞。同时鉴于右主及右中间支气管表现，我们在直视下于右中间段支气管坏死粘膜行活检及刷检，ROSE涂片（右中间段)见大量中性粒细胞、组织细胞及部分 多核巨细胞。于右中叶及下叶灌洗，送细菌、真菌及结核涂片和培养、GM及mNGS。

从左至右依次为：右上叶支气管、右主支气管和右中间支气管远端（可见右肺各支气管粘膜糜烂坏死明显，右中叶管腔堵塞）

结果很快回报，肺组织培养：涂片仍未找见真菌、细菌、抗酸杆菌，XPERT结核分枝杆菌DNA:阴性。灌洗液培养：涂片未见真菌、细菌、抗酸杆菌；培养未见阴性嗜血杆菌属， 草绿色链球菌少量生长；XPERT阴性；GM试验及隐球菌荚膜抗原定性检测均未见阳性结果。

肺组织mNGS结果：活组织见 肺炎链球菌(Reads=6)、限制性马拉色菌(Reads=32) 、龋齿罗氏菌(Reads=122)；灌洗液见 溶血性葡萄球菌(Reads=6)、限制性马拉色菌(Reads=22) 、格氏沙雷氏菌(Reads=69) 、副流感嗜血杆菌(Reads=78) 、人葡萄球菌(Reads=123) 、龋齿罗氏菌(Reads=187)、奥斯陆莫拉菌(Reads=212) 、红城红球菌(Reads=212)

细胞学病理涂片：（右中叶）涂片见大量 凝固性坏死，结核性坏死不能除外；（右中间段）涂片见部分炎症细胞、少量可疑 类上皮细胞及多核巨细胞，肉芽肿性病变不能除外。

细胞学涂片结果

病理结果：（右肺中叶）活检组织镜下均为坏死组织，特殊染色未查见阳性菌，未见到明确肿瘤组织， 倾向梗死灶。右中间支气管活检：活检组织镜下大部分为坏死组织，另见 少量炎性肉芽组织，结合免疫组化结果，未见肿瘤组织。

病理HE染色结果

我们气管镜当天就看到了细胞学的结果，涂片见凝固性坏死，有多核巨细胞，莫非是肺梗死合并肺结核？虽然心中充满疑问，但我们在看到细胞学的结果的时候，在2021年6月24日我们予以三联（利福平、异烟肼、乙胺丁醇）诊断性抗结核治疗，并联合美罗培南+莫西沙星抗感染治疗。但症状未见好转。患者入院后主要实验室检查随访如下：

病情仍在进展，并出现持续谵妄，我们遗漏了什么？

讲述者：刘子龙

这时，患者的病情仍在进展，并出现持续谵妄症状，炎症标志物居高不下，体温反复升高，低钠血症及低蛋白血症难以纠正。2021年6月27日，患者出现意识欠清，持续谵妄；2021年6月27日，头颅CT示：脑内未见明显转移征像；左额叶亚急性腔梗，脑内多发腔隙性缺血灶；鼻窦慢性炎症。考虑与低钠血症相关不排除，予以补钠后无好转；同时予以甘露醇脱水治疗，无好转。

此时思考，究竟是我们遗漏了什么吗？1. 患者气管镜下为何坏死如此明显，多次气管镜及穿刺病理均可见大量坏死，有没有一种可能不是我们没取到病理，而是我们忽略了这些病理指向的方向？2患者入院前外院ANA+ENA+ANCA检测为阴性，我院未复核；3. 患者入院体检： 结膜局部泛红，鼻腔少许血痂，后住院过程中逐渐加重；4.头颅CT提示鼻窦慢性炎症；5. 患者顽固性低钠血症及低蛋白血症；6. 一直盯着病理结果，多次病理活检均为右肺病灶，而左肺病灶其实多次将我们引向正确的诊断方向，而又被我们自己否认了。

患者鼻腔血痂

经过认真思考后，我们的诊断方向就是朝着坏死性肉芽肿方向了，并且指向了肉芽肿性血管炎。我们随后完善我院ANCA检测，回报示: cANCA (+), pANCA（-），PR3 大于200RU/mL; MPO 小于2.00。此时的诊断考虑ANCA相关性血管炎（肉芽肿性血管炎）累及全身可能，因此于2021年6月30日行PET/CT：考虑炎性病变累及左侧泪腺、鼻腔、多组副鼻窦、鼻咽部、双侧腮腺、两肺、前列腺、多处淋巴结（咽旁间歇、双侧颈部、锁骨区、纵膈、双肺门）淋巴结可能，淋巴瘤累及待排；脾脏反应性增可能，淋巴瘤累及待排。同时病理也回报示：FISH、基因检测未见淋巴瘤及肉瘤证据。

PET/CT

在拿到这些结果以及临床判断的基础上，我们立即进行病理临床会诊，临床考虑肉芽肿性血管炎。与病理科积极交流后，病理科最终病理结果为（第五次气管镜）：（右中间支气管）活检组织镜下大部分为坏死组织，另见少量炎性肉芽组织，免疫组化结果提示，活检组织内T、B淋巴细胞均增生，伴大量中性粒细胞浸润，组织大片坏死，倾向炎症性病变。考虑韦格纳肉芽肿可能。

箭头处为血管周围炎表现

患者最终诊断为ANCA相关性血管炎：肉芽肿性多血管炎（韦格纳肉芽肿）累及全身（神经系统、泪腺、鼻腔、双肺等）。治疗上，予以甲强龙1g QD冲击治疗3天，序贯80mg Q8H 3天，序贯40mg Q8H 3天，序贯40mg Q12H后改为30mg BID 口服；辅助白蛋白、丙球20g*5天；激素冲击治疗当天患者神志好转，谵妄症状好转，体温下降，3天后炎症标志物下降，低蛋白血症及低钠血症好转，鼻腔出血停止，氧合改善。2021-7-12予以环磷酰胺0.4g静滴。患者病情稳定好转出院。

复查CT如下所示：

图：（左）激素治疗后↑；（右）激素治疗前↑

关于ANCA相关性血管炎的回顾性学习……

讲述者：刘子龙

抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA)相关性血管炎（AAV），根据病理改变分为以下三种：显微镜下多血管炎（MPA)；肉芽肿性多血管炎（GPA)——WG；嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA)。共同特点是：累及小至中等血管，血清ANCA多为阳性，伴有少量或没有免疫复合物沉积的一组坏死性血管炎，常累及多个脏器系统。

肉芽肿性多血管炎（GPA）是一种罕见的病因不明的系统性炎症性疾病，常以血管炎为主要的组织学表现，其曾用名是韦格纳肉芽肿（WG），累及呼吸道的肉芽肿性炎症和累及小及中等血管的系统性坏死性血管炎、坏死性肾小球肾炎。任何年龄均可发病，高发年龄50-60岁，男性稍多。临床起病缓慢，90%以呼吸道症状就诊。

其临床表现常累及上呼吸道、肺和肾脏。局限型：主要累及上呼吸道，无肾脏受累，是全身型的早期阶段；全身型（85%)：除肺、肾受累还累及皮肤、眼、心脏、神经关节、胃肠道；上呼吸道：鼻塞、鼻涕、鼻出血；声嘶、喉部溃疡、鞍鼻；肺：咳嗽、咯血、呼吸困难、发热等；肾：血尿、蛋白尿、管型尿。

GPA的主要病理学表现见下图：

GPA与ANCA的关系密切。核周型ANCA（p-ANCA)：靶抗原成分为髓过氧化物酶（MPO)诊断GPA价值不大。胞浆型ANCA（c-ANCA):靶抗原成分为丝氨酸蛋白酶3。

c-ANCA被认为是GPA的血清标志物，c-ANCA可作为GPA复发的检测指标，c-ANCA诊断GPA的敏感性30-92%，特异性88%-100%。

GPA治疗后，ANCA可转阴，复发前可见c-ANCA滴度升高。GPA的影像学表现为“三多一洞”。多发性：肺内多处病变，散在双侧肺野，双下肺多发；多形性：病变形态新旧不一，病变形态多样，呈结节、实变、空洞等多种形式同时存在；多变性：随访容易出现大小、形态、数目的变化；空洞：结节、肿块内部分有空洞，空洞大小与结节大小无关。

图：GPA主要肺部影像血表现

临床诊断线索有：典型临床特征为累及上呼吸道、肺脏和肾脏的“三联征”；不明原因的牙龈炎、牙龈出血、口腔溃疡；不明原因的中耳炎、听力下降；不明原因的鼻窦炎、鼻腔脓性或血性分泌物；不明原因发热，尤其胸部呈现“三多”病变。

2022年ACR/EULAR制定的GPA诊断标准如下，箭头为本例患者的符合点：

激素及免疫抑制剂是GPA的主要治疗方法，CTX是首选免疫抑制剂，生物制剂利妥昔单抗也可作为一种联合治疗方案。轻型或局限型早期病例可单用糖皮质激素治疗，若疗效不佳应尽早使用CTX。危重症患者可用大剂量甲泼尼龙冲击治疗。

主任点评

诊治每例疑难病例都会给临床医生带来经验及教训。该患者仍有以下问题需要思考：

一，为何外院的ANCA检测结果为阴性？从检测技术和方法的角度来看，外院的检测是由外部第三方检测机构完成的，这些机构及其检测方法的技术水平参差不齐；从疾病本身的特性来分析，ANCA阴性的肉芽肿性多血管炎（GPA）在临床上并不罕见，而且在疾病的早期阶段，ANCA检测结果也可能呈现阴性。

二，为何多次的病理检查都没有发现典型的肉芽肿性多血管炎（GPA）的病理特征？观察我院的气管镜检查结果，可以明显看到患者的坏死情况。尽管多次活检取得的组织样本均为充分坏死的组织，但仍然可以观察到炎症性肉芽组织的存在。因此，并非病理检查没有给出答案，而是我们在解读病理结果时，受到了临床经验的局限性思维的误导。

三，两次病理报告均指向肺梗死，这该如何理解？实际上，在进行病理诊断时，病理科医生会仔细回顾患者的病史。在本例中，患者的肺动脉CTA显示右肺中叶的肺动脉存在闭塞现象，而病理组织学检查也发现了显著的坏死区域，因此病理科医生给出了肺梗死的诊断。最终，我们应当反思，为何需要多次活检才能确诊这位患者的情况？

四、该病例前三次支气管镜取到的都是支气管黏膜组织，而非肺组织，活检部位是坏死部位，可讨论是否需要PET-CT指导下的肺活检，而不是盲目的活检。

组织活检具有局限性，临床疾病的诊断应该不放弃任何一条线索。同时，对于病理活检要认识到活检时机的影响： 同一疾病不同时期病理特点不同，我们要选取正确的活检时机；活检部位的影响： 不同病灶性质不同，病灶内部也有异质性，我们需要选择合适的活检病灶，如该例患者我们其实在活检部位及活检深浅上反复犹豫；活检方法的影响： TBLB、经皮肺穿刺、VATS、开胸肺活检等我们需要综合考虑，选择合适的方法；检测方法的影响： 根据临床诊断方向，针对性检测方法，加做不同类型的酶标。对于此类疑难案例，与病理科的充分讨论非常重要，临床诊断和鉴别诊断上临床需要把握方向。

参考文献 

Robson JC, Grayson PC, Ponte C, Suppiah R, Craven A, Judge A, Khalid S, Hutchings A, Watts RA, Merkel PA, Luqmani RA; DCVAS Study Group. 2022 American College of Rheumatology/European Alliance of Associations for Rheumatology Classification Criteria for Granulomatosis With Polyangiitis. Arthritis Rheumatol. 2022 Mar;74(3):393-399.

Guzman-Soto MI, Kimura Y, Romero-Sanchez G, Cienfuegos-Alvear JA, Candanedo-Gonzalez F, Kimura-Sandoval Y, Sanchez-Nava DA, Alonso-Ramon I, Hinojosa-Azaola A. From Head to Toe: Granulomatosis with Polyangiitis. Radiographics. 2021 Nov-Dec;41(7):1973-1991. 

专家介绍

宋元林

主任医师，研究员，博士生导师。复旦大学附属中山医院呼吸与危重症医学科主任，上海市肺部炎症与损伤重点实验室主任，上海市呼吸病研究所副所长。上海市领军人才，上海市优秀学术带头人，上海市教委“东方学者”特聘教授。亚太呼吸病学会（APSR）感染学组组长，中华医学会呼吸病学分会常务委员，中国医师协会呼吸医师分会常务委员，中国康复医学会呼吸康复专委会副主任委员，上海市医学会呼吸病学专科分会主任委员，上海市预防医学会呼吸预防专业委员会主任委员, Clinical Respiratory Journal主编(IF=1.761)，Respirology副主编(IF=6.175)，Respirology Case Reports副主编。

刘子龙

复旦大学附属中山医院呼吸内科 副主任医师，医学博士，主持国家自然科学基金青年基金和面上项目各一项，专业特长：肺癌的综合诊治，肺部疾病的气管镜下诊断及介入治疗。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry