摘要

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒经伊蚊传播引起的急性传染病，主要表现为发热、皮疹和关节痛，近年来因全球气候变化和跨境人口流动增加而在多个地区呈现扩散趋势。本文系统综述了该病的全球及我国流行趋势和疾病负担、病原学特征、与其他蚊媒病毒的生物学异同、发病机制、临床特征、诊断方法、治疗方案及预防措施，内容涵盖从病毒分子特性到流行病学模式，从临床表现到公共卫生干预的全链条信息。本综述旨在为基孔肯雅热的监测预警、临床诊疗及防控策略制定提供科学依据。

关键词：传染病；基孔肯雅热；基孔肯雅病毒；诊疗进展；流行病学；临床特征

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒（CHIKV）引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行 ^{［ 1 ］} ，1956年分离到病毒。主要流行于非洲和东南亚、印度洋及南美地区。

一、全球及我国基孔肯雅热疫情流行趋势及疾病负担

1.全球疫情流行趋势：近年来，由于气候变化，基孔肯雅热流行趋势存在全球扩散的迹象，呈现多点散发与局部暴发并存的趋势，全球及我国疾病负担逐渐加重，应予以关注和重视 ^{［ 2 ］} 。巴西曾多次暴发基孔肯雅热疫情，是目前全球累计确诊病例数最多的国家。其次为中国、玻利维亚、阿根廷、印度，其他报告病例的国家和地区则以散发病例为主，整体流行程度相对较低。这些国家和地区均出现本土传播病例，部分地区病例数迅速上升，甚至伴有死亡报告。全球自基孔肯雅热病例数自2017年呈逐步递增的趋势。其中，美洲地区基孔肯雅热疫情势头自2018年起上升迅速，病例数逐年递增，2023—2024年达到高峰（感染病例数超过40万例），已成为现时最严重的流行区域，呈现典型的地方性流行特征，尤其在巴西、巴拉圭、阿根廷等国家 ^{［ 2 ］} 。非洲也自2018年后疫情开始暴发，至2025年病例数增至5万余例 ^{［ 3 ］} 。亚洲则曾在2009—2010年经历较大规模的暴发，2011—2016年甚少报道，但近年来有局部暴发并维持稳定的水平，主要集中于印度尼西亚、印度、泰国等国家，其中印度2024年报告疑似基孔肯雅热病例逾19万例 ^{［ 2 ］} 。相比之下，欧洲和大洋洲报告病例始终较少，多为零星输入或局部暴发，尚未形成持续传播或地方性流行。研究提示气候变暖导致伊蚊密度增加与病毒传播效率提升，叠加跨境贸易与人口流动频繁，导致疾病持续向温带地区扩张 ^{［ 4 ］} 。总体而言，全球传播格局正从散发向区域性流行乃至地方性流行演变，需持续加强跨区域监测与防控。

2.我国基孔肯雅热疫情流行趋势及疾病负担特征：（1）输入性风险持续存在：自2008年首次发现输入性病例以来，我国已有16个省份报告输入病例，主要来源于东南亚、南亚及非洲疫区 ^{［ 5 , 6 ］} 。2025年7月8日，广东省佛山市顺德区主动监测发现一起输入引起的基孔肯雅热疫情，截至7月24日累计确诊病例超4 000例，成为国内规模最大的本地暴发事件 ^{［ 7 ］} 。这一趋势与全球疫情扩散密切相关，2025年世界卫生组织数据显示全球已有119个国家报告本地传播病例，病毒通过跨境人口流动持续输入我国边境地区 ^{［ 2 ］} 。（2）本地传播呈点状扩散：历史疫情以区域性局部暴发为主（如2010年东莞253例 ^{［ 8 ］} 、2019年瑞丽121例 ^{［ 9 ］} ）。最新研究数据显示，2011—2020年全球110个国家监测系统累计报告基孔肯雅热新发病例达1 870万例，疾病负担量化评估显示其造成195万例伤残调整生命年损失，且伴随显著的经济负担，已成为全球范围内持续加剧的公共卫生重点问题 ^{［ 10 ］} 。

二、CHIKV病原学特征

CHIKV属于甲病毒属、披膜病毒科 ^{［ 4 ］} ，是一种具有包膜的正链单股RNA病毒。病毒颗粒呈球形，直径为60~70 nm。CHIKV基因组长度约为11.8 kb ^{［ 11 ］} ，由5种结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1~3以及离子通道蛋白6K）和4种非结构蛋白（nsP1~4）组成，其5′端带有7-甲基鸟苷的帽子结构，3′末端带有多聚腺苷酸。根据全基因组系统进化分析，CHIKV被划分为四个主要基因型：西非型、东中南非型（ECSA）、亚洲型以及从ECSA分支演化出的印度洋谱系（IOL） ^{［ 12 ］} 。其中，ECSA基因型是2004—2005年印度洋地区大规模暴发的主流毒株。在此期间，ECSA衍生出IOL，最显著的特征是包膜蛋白E1第226位发生丙氨酸被替换为缬氨酸（E1-A226V）突变 ^{［ 13 ］} ，该突变大幅增强病毒对白纹伊蚊的适应性与传播能力，在留尼旺岛、法国甚至欧洲其他地区造成多起暴发。

CHIKV入侵宿主细胞的过程始于其包膜蛋白E2与宿主细胞膜上的受体或黏附因子结合，从而介导病毒的吸附与识别 ^{［ 14 ］} 。随后，病毒颗粒经由网格蛋白介导的胞吞方式进入宿主细胞，形成内体 ^{［ 15 ］} 。随着内体内环境pH降低，包膜蛋白E1构象发生变化，暴露其膜融合肽，诱导病毒包膜与内体膜融合，最终释放核衣壳至胞质中 ^{［ 14 ］} 。释放到胞质的病毒基因组为1条正链单股RNA，立即被翻译为非结构蛋白前体多聚蛋白。其中，非结构蛋白nsP2具有蛋白酶活性，能够逐步切割多聚蛋白，释放出非结构蛋白nsP1~4，构建病毒复制复合体。该复合体在质膜上形成特殊的复制结构，在其中先合成负链RNA，再作为模板合成新的正链基因组RNA与子基因组26S RNA。子基因组RNA主要用于翻译结构蛋白多聚体（C-pE2-6K-E1多聚体） ^{［ 16 ］} 。衣壳蛋白C通过自我蛋白酶切割形成核衣壳单元，并与新合成的基因组RNA结合，组装成病毒核心；E2前体蛋白（pE2）与E1在高尔基体中形成二聚体，并转运至质膜。在此过程中，pE2被切割为包膜蛋白E2和E3，形成嵌入质膜E1/E2二聚体。随后，核衣壳在质膜聚集，并与嵌入质膜的E1/E2二聚体结合，在质膜出芽过程中获得病毒包膜，形成完整病毒颗粒释放至胞外 ^{［ 17 ］} 。在感染晚期，宿主细胞常形成细胞病性液泡，被认为与结构蛋白的集中运输和病毒粒子的释放有关，可能在病毒外泌过程中发挥作用。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠或免疫缺陷小鼠等动物。CHIKV可在非洲绿猴肾细胞、幼蚊细胞、幼仓鼠肾细胞、人宫颈癌细胞等细胞中繁殖并产生细胞病变。白细胞计数多正常，部分患者可见淋巴细胞和血小板轻度减少，新生儿感染血小板减少较常见 ^{［ 18 ］} 。

CHIKV是有包膜的病毒，其包膜完整性对病毒存活至关重要，而该包膜极易被理化因素破坏。（1）热敏感性：56 ℃加热30 min可致包膜崩解，病毒灭活。（2）消毒剂易感性：可被70%乙醇、1%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸、甲醛、戊二醛、酚类、碘伏及季铵盐化合物等常用消毒剂迅速灭活。（3）环境脆弱性：酸性环境、紫外线照射及脂溶剂均可直接破坏包膜结构，导致病毒颗粒解体 ^{［ 19 ］} 。

三、CHIKV与其他蚊媒传染病毒的生物学特征异同点

CHIKV、登革病毒（DENV）和寨卡病毒（ZIKV）均属于单股正链RNA包膜病毒 ^{［ 20 , 21 ］} ，主要依赖伊蚊属（如埃及伊蚊）通过吸血叮咬传播，并存在垂直传播或输血传播风险。CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属 ^{［ 22 ］} ，编码9种蛋白［5种结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1~3以及离子通道蛋白6K）和4种非结构蛋白（nsP1~4）］ ^{［ 22 ］} ；而DENV和ZIKV同属黄病毒科 ^{［ 21 ］} ，各编码10种蛋白［包括3种结构蛋白（膜蛋白C、前膜蛋白prM、包膜蛋白E）和7种非结构蛋白NS1、NS2A/B、NS3、NS4A/B、NS5）］ ^{［ 23 , 24 ］} 。在关键蛋白介导的生物学特性上存在差异：CHIKV的关键蛋白表现为包膜蛋白E1介导膜融合，其中E1-A226V突变可增强其在白纹伊蚊中的传播能力 ^{［ 12 ］} ；DENV的关键蛋白特性在于其包膜蛋白E是引发抗体依赖性增强效应的核心 ^{［ 25 ］} ；ZIKV则通过细胞外囊泡介导免疫逃逸 ^{［ 26 ］} （ 表1 ）。

四、发病机制

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究认为可能机制如下。（1）病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约2 d后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期，第3~4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。（2）免疫机制：有研究发现，患者患病后血清中一些细胞因子增高，如干扰素γ诱导蛋白-10（IP-10）、白细胞介素-8、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）和干扰素γ诱导的单核因子（MIG/CXCL9）等 ^{［ 27 ］} 。

五、病理特征

基孔肯雅热发病后可观察到相应的病理改变。（1）骨骼肌：主要感染成纤维细胞，在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润 ^{［ 27 ］} 。（2）关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原 ^{［ 16 ］} 。（3）皮肤：皮肤毛细血管中的存在免疫复合物沉积 ^{［ 28 ］} 。（4）中枢神经系统：大脑内的星形胶质细胞可见病毒抗炎 ^{［ 29 ］} 。（5）肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽 ^{［ 27 ］} 。（6）脾脏：在红髓中观察到病毒抗原 ^{［ 27 ］} 。

六、临床特征

基孔肯雅热潜伏期为2~12 d，通常为3~7 d。临床分为急性期、恢复期、慢性期，不同期间临床症状表现有所差异 ^{［ 19 ］} 。急性期主要临床症状为发热、皮疹及关节痛，这三个症状的出现顺序并不固定，关节痛常为首发症状。患者常突然起病，畏寒、发热，多为38 ℃左右的中低热，出现39 ℃以上的高热的患者不足20%，发热可伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退、颈部淋巴结肿大等。一般2~3 d即可退热，个别患者约3 d后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3~5 d。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。80%的患者在发病后出现皮疹，多在发病当天至第3天出现，多发生于躯干、面部、四肢的伸展侧、手掌和足底，为多形性皮疹，以斑丘疹或紫癜常见，部分患者伴有瘙痒感。持续数天后消退，多伴有轻微脱屑。关节疼痛见于90%以上的成人患者，多为首发症状，可为唯一症状，最早可在发热前2~3 d出现，常累及多个关节，以腕、踝、膝关节多见，也可累及指趾关节和肩关节，脊柱痛少见。多为游走性，随运动加剧，可伴关节肿胀。疼痛常发展迅速，可在数分钟或数小时内导致关节功能丧失，不能活动。腕、踝、膝关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点，关节积液常见，X线检查多正常。极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。国外报道CHIKV会侵袭中枢神经系统，引发从脑病到急性播散性脑脊髓炎等一系列中枢感染症状，该并发症多发于婴幼儿及老年患者，与重症发生率及病死率显著相关 ^{［ 30 ］} 。急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复进入恢复期，部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月。极少数患者会出现关节疼痛和僵硬持续数年的慢性期，个别患者留有关节功能受损等后遗症。

七、实验室检查

在临床实验室检查中，基孔肯雅热患者的血常规白细胞计数多为正常，少数患者白细胞计数及血小板计数轻度降低，部分患者出现淋巴细胞计数减少。生化检查可发现部分患者血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶（CK）升高，C-反应蛋白、红细胞沉降率轻度升高，降钙素原多正常。脑脊液检查可发现脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。血清学检验中，采用酶联免疫吸附法（ELISA）、免疫层析等方法检测等，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠，一般情况下发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者仍呈阳性。采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测，一般情况下发病后第2天出现IgG抗体，可以持续1年以上。病原学检查，采用反转录（RT）-聚合酶链反应（PCR）和实时定量PCR等核酸扩增方法检测，一般发病后4 d内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸，少数患者血清中病毒核酸阳性可超过10 d。采集急性期患者血清标本，使用非洲绿猴肾细胞、幼蚊细胞、幼仓鼠肾细胞、人宫颈癌细胞等敏感细胞可进行病毒分离。

八、诊断

基孔肯雅热的诊断需综合流行病学资料、临床表现、病原及血清学检查等依据。在基孔肯雅热高发的季节，出现发热、关节痛、皮疹的病例，要详细询问有无基孔肯雅热疫区旅居史，或出现典型的发热、皮疹、关节痛三联征，即考虑做病原学及血清学检查明确诊断。在感染急性期，主要通过检测血清中的CHIKV RNA来确诊。在感染的前8 d内，应优先采用核酸检测技术检测血清中的病毒RNA明确诊断。若采样时间晚于症状出现后≥4 d，若核酸检测阴性，需通过检测病毒IgM或IgG抗体明确诊断。

九、鉴别诊断

鉴别诊断主要针对其他虫媒病毒，如登革热、寨卡病毒病、其他甲病毒感染等。由于这些虫媒病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似，不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别，需要通过特异性检测确诊。这些病毒之间存在抗原性交叉，故血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性红斑、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

十、治疗方案

1.常规治疗：基孔肯雅热目前无特效药物治疗，一般采用对症处理，发热期应卧床休息，不宜过早下地活动，尽量减少受累关节负重，防止病情加重。对于高热患者应先采用物理降温。有明显出血症状的患者，要避免酒精擦浴。可使用非甾体抗炎药，避免使用阿司匹林。关节疼痛较为严重者，可按疼痛程度（视觉模拟评分）使用镇痛药物。出现中枢神经系统病变、严重出血、肝肾损害、心脏损害、休克等重症表现者需住院治疗，出现血流动力学不稳定或出现器官衰竭表现的患者，需要重症监护及相应器官支持治疗。临床实践中发现人血免疫球蛋白仅对合并中枢神经系统病变的患者有效 ^{［ 31 ］} ，不推荐在急性期患者中使用肾上腺皮质激素治疗。

2.中医治疗：基孔肯雅热属于中医学“疫病”范畴，病因为感受疫毒之邪，核心病因病机是暑温夹湿，卫气同病。临床可按照发热期及恢复期，参照下列方案进行辨证论治。（1）发热期：暑湿郁遏，卫气同病。临床表现：发病初期，发热，畏寒，恶心、呕吐、纳差，可见多形性皮疹，多伴关节疼痛，舌红，苔腻或厚，脉濡滑数。治法：健脾和中、清暑化湿、舒筋通络。推荐方剂：小柴胡汤合白虎汤、六一散加减。常用药物与参考剂量：柴胡5 g、黄芩15 g、姜半夏10 g、大枣20 g、党参15 g、滑石30 g（包煎）、薏米仁30 g、白芍30 g、石膏12 g（先煎）、金银花10 g、通草5 g、生甘草5 g。（2）恢复期：气阴两伤、湿热下注。临床表现：无发热畏寒、关节疼痛、僵硬、多见口干、口苦、乏力、纳减，舌红、苔黄稍腻，脉濡。治法：益气养阴，清热利湿，舒筋通络。推荐方剂：芍药甘草汤合四妙散加减。常用药物与参考剂量：黄芪30 g、白芍60 g、苍术12 g、黄柏15 g、牛膝10 g、薏米仁30 g、通草5 g、生甘草10 g。煎服法：每日1剂，水煎服，每次100 ml，每日2次，口服。亦可使用中药配方颗粒治疗。

十一、预防方法

基孔肯雅热预防主要采取以下措施：（1）控制传染源：尽量就地治疗，以减少传播机会。患者在病毒血症期间，应予以防蚊隔离。隔离期为发病后7 d。发现疑似和确诊病例应及时上报。（2）切断传播途径：病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。（3）保护易感人群：全球范围内，目前已有2款基孔肯雅热疫苗获批（法国Valneva公司开发的减毒活疫苗Ixchiq于2023年11月获美国食品和药物管理局（FDA）批准，适用于18岁及以上成年人；丹麦Bavarian Nordic公司开发的病毒样颗粒疫苗Vimkunya于2025年2月获FDA及欧盟批准、5月获英国批准，适用于12岁及以上人群），但减毒活疫苗Ixchiq上市后因出现65岁以上人群的严重不良事件，被英国暂停对老年人群使用 ^{［ 32 ］} 。而我国目前尚未批准基孔肯雅热疫苗上市，若疫苗上市后应及时给老人等重点人群接种 ^{［ 33 ］} 。目前主要采取个人防蚊措施。

利益冲突 所有作者声明不存在利益冲突

参考文献（下滑查看）：

[1]Graham VA , Easterbrook L , Rayner E ,et al. Comparison of chikungunya virus-induced disease progression and pathogenesis in type-Ⅰ interferon receptor-deficient mice (A129) and two wild-type (129Sv/Ev and C57BL/6) mouse strains[J]. Viruses, 2024,16(10):1534. DOI: 10.3390/v16101534 .

[2]World Health Organization. Chikungunya epidemiology update-June 2025[EB/OL]. ( 2025-06-11) [2025-08-01]. https://www.who.int/publications/m/item/chikungunya- epidemiology-update-june-2025.

[3]European Centre for Disease Prevention and Control. Chikungunya virus disease worldwide overview. [EB/OL ]. ( 2025-07-27) [2025-08-01]. https://www.ecdc.europa.eu/en/chikungunya-monthly.

[4]Bartholomeeusen K , Daniel M , LaBeaud DA ,et al. Chikungunya fever[J]. Nat Rev Dis Primers, 2023,9(1):17. DOI: 10.1038/s41572-023-00429-2 .

[5]陈斌,陈秋兰,李昱,等. 2010-2019年中国输入性基孔肯雅热病例流行病学特征分析[J]. 疾病监测, 2021,36(6):539-543. DOI: 10.3784/jbjc.202105080246 .

[6]Menegale F , Manica M , Del Manso M ,et al. Risk assessment and perspectives of local transmis sion of chikungunya and dengue in Italy, a European forerunner [J]. Nat Commun, 2025,16(1):6237. DOI: 10.1038/s41467-025-61109-1 .

[7]广东省疾病预防控制中心. 广东省基孔肯雅热监测信息(2025年7月20-26日) [EB/OL]. ( 2025-07-27) [2025-08-01]. https://cdcp.gd.gov.cn/ywdt/zdzt/yfjkkyr/yqxx/content/ post_4750006.html.

[8]Yang Y , Xu Z , Zheng H ,et al. Genetic and phylogenetic characterization of a chikungunya virus imported into Shenzhen, China[J]. Virol Sin, 2020,35(1):115-119. DOI: 10.1007/s12250-019-00166-5 .

[9]尹小雄,刘永华,张海林,等. 2019年云南中缅边境基孔肯雅热暴发疫情的流行病学特征[J]. 中华实验和临床病毒学杂志, 2020,34(6):600-604. DOI: 10.3760/cma.j.cn112866-20200609-00185 .

[10]de Roo AM , Vondeling GT , Boer M ,et al. The global health and economic burden of chikungunya from 2011 to 2020: a model-driven analysis on the impact of an emerging vector-borne disease[J]. BMJ Glob Health, 2024,9(12):e016648. DOI: 10.1136/bmjgh-2024-016648 .

[11]Ware BC , Parks MG , da Silva M ,et al. Chikungunya virus infection disrupts MHC-Ⅰ antigen presentation via nonstructural prot ein 2 [J]. PLoS Pathog, 2024,20(3):e1011794. DOI: 10.1371/journal.ppat.1011794 .

[12]Khongwichit S , Chansaenroj J , Chirathaworn C ,et al. Chikungunya virus infection: molecular biology, clinical characteristics, and epidemiology in Asian countries[J]. J Biomed Sci, 2021,28(1):84. DOI: 10.1186/s12929-021-00778-8 .

[13]Selhorst P , Makiala-Mandanda S , De Smet B ,et al. Molecular characterization of chikungunya virus during the 2019 outbreak in the Democratic Republic of the Congo[J]. Emerg Microbes Infect, 2020,9(1):1912-1918. 10.1080/22221751.2020.1810135 .

[14]Constant L , Rajsfus BF , Carneiro PH ,et al. Overview on chikungunya virus infection: from epidemiology to state-of-the-art experimental models[J]. Front Microbiol, 2021,12:744164. DOI: 10.3389/fmicb.2021.744164 .

[15]Reyes Ballista JM , Miazgowicz KL , Acciani MD ,et al. Chikungunya virus entry and infectivity is primarily facilitated through cell line dependent attachment factors in mammalian and mosquito cells[J]. Front Cell Dev Biol, 2023,11:1085913. DOI: 10.3389/fcell.2023.1085913 .

[16]Hakim MS , Aman AT . Understanding the biology and immune pathogenesis of chikungunya virus infection for diagnostic and vaccine development[J]. Viruses, 2022,15(1):48. DOI: 10.3390/v15010048 .

[17]Henderson Sousa F , Ghaisani Komarudin A , Findlay-Greene F ,et al. Evolution and immunopathology of chikungunya virus informs therapeutic development[J]. Dis Model Mech, 2023,16(4):dmm049804. DOI: 10.1242/dmm.049804 .

[18]国家卫生健康委办公厅,国家中医药局综合司. 基孔肯雅热诊疗方案(2025年版)[EB/OL]. ( 2025-07-31) [2025-08-01]. https://www.nhc.gov.cn/ylyjs/gzdt/202507/c592a4f82dd7405e9be5302e4147c0c7.shtml.

[19]中国疾病预防控制中心. 基孔肯雅热防控技术指南(2025年版)[EB/OL]. ( 2025-07-30) [2025-08-01]. https://www.chinacdc.cn/jkyj/crb2/qt/jkkyr/jswj_jkkyr/202507/U020250730498723615270.pdf.

[20]den Boon JA , Nishikiori M , Zhan H ,et al. Positive-strand RNA virus genome replication organelles: structure, assembly, control[J]. Trends Genet, 2024,40(8):681-693. DOI: 10.1016/j.tig.2024.04.003 .

[21]Paz-Bailey G , Adams LE , Deen J ,et al. Dengue[J]. Lancet, 2024,403(10427):667-682. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)02576-X .

[22]Freppel W , Silva LA , Stapleford KA ,et al. Pathogenicity and virulence of chikungunya virus[J]. Virulence, 2024,15(1):2396484. DOI: 10.1080/21505594.2024.2396484 .

[23]Sinha S , Singh K , Ravi Kumar YS ,et al. Dengue virus pathogenesis and host molecular machineries[J]. J Biomed Sci, 2024,31(1):43. DOI: 10.1186/s12929-024-01030-9 .

[24]Côrtes N , Lira A , Prates-Syed W ,et al. Integrated control strategies for dengue, zika, and chikungunya virus infections[J]. Front Immunol, 2023,14:1281667. DOI: 10.3389/fimmu.2023.1281667 .

[25]Kuhn RJ , Barrett A , Desilva AM ,et al. A prototype-pathogen approach for the development of flavivirus countermeasures[J]. J Infect Dis, 2023,228(Suppl 6):S398-S413. DOI: 10.1093/infdis/jiad193 .

[26]Zhao F , Xu Y , Liu N ,et al. Extracellular vesicles from zika virus-infected cells display viral E protein that binds ZIKV-neutralizing antibodies to prevent infection enhancement[J]. EMBO J, 2023,42(6):e112096. DOI: 10.15252/embj.2022112096 .

[27]Nunes J , Sousa JR , Smith VC ,et al. Immunological impact of cytokines on the chikungunya virus pathophysiology: a literature narrative review[J]. Rev Med Virol, 2023,33(4):e2441. DOI: 10.1002/rmv.2441 .

[28]Sonego B , Schettini A , Talhari S ,et al. Dermatological manifestations during dengue, chikungunya, and zika infections[J]. Curr Opin Infect Dis, 2025,38(2):92-98. DOI: 10.1097/QCO.0000000000001077 .

[29]Chen H , Phuektes P , Yeo LS ,et al. Attenuation of neurovirulence of chikungunya virus by a single amino acid mutation in viral E2 envelope protein[J]. J Biomed Sci, 2024,31(1):8. DOI: 10.1186/s12929-024-00995-x .

[30]Simon F , Caumes E , Jelinek T ,et al. Chikungunya: risks for traveller s [J]. J Travel Med, 2023,30(2):taad008. DOI: 10.1093/jtm/taad008 .

[31]Selvam S , Youron P , Singh H ,et al. A case series of post-infectious chikungunya myeloradiculoneuropathy[J]. J Neurol Sci, 2024,459:122955. DOI: 10.1016/j.jns.2024.122955 .

[32]Iacobucci G . UK pauses chikungunya vaccine (IXCHIQ) in over 65s to conduct safety review[J]. BMJ, 2025,389:r1277. DOI: 10.1136/bmj.r1277 .

[33]刘娜,王磊,王华庆. 重视预防接种 保障老年健康[J]. 中华医学杂志, 2024,104(38):3549-3554. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20240218-00326 .

通信作者：黄逸辉，Email：huangyihui@ext.jnu.edu.cn；钟南山，Email：nanshan@vip.163.com

引用本文：杨子峰,洪文昕,谭行华,等. 基孔肯雅热流行特征及诊疗研究进展[J]. 中华医学杂志, 2025,105(00)：1-5. DOI: 10.3760/ cma.j.cn 112137-20250804-01963.

*本文内容已经过同行评议，作为优先出版方式在线发表，可作为有效引用数据。由于优先发表的内容尚未完成规范的编校流程，《中华医学杂志》不保证其数据与印刷版内容的一致性。

本文转载自订阅号“中华医学杂志”

原链接戳：综述丨基孔肯雅热流行特征及诊疗研究进展

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

责编：Jerry