分享
一个慢阻肺病患者，从拿到确诊报告的那一天起，到最终出现呼吸衰竭的状态，中间要经历哪些阶段？许多病友为什么没能在症状刚刚出现时，就尽早干预、把病情稳住？您知道吗？
你的“不拘小节”，其实是在害自己
“王辰院士团队发表在顶级医学期刊《柳叶刀》上的中国肺健康研究，对全国超过5万名成年人进行了规范的肺功能检查。在经肺功能检查被确诊为慢阻肺病的患者中，只有2.6%的人自述‘曾被医生诊断过慢阻肺病’，而高达97.4%的患者对自己的病情毫不知情。也就是说，绝大多数患者是在这项研究筛查时才第一次被发现患病。”北京大学第一医院全科医学科主任、中华医学会全科医学分会主委迟春花教授讲道。
能拖垮全身的慢阻肺病，为何会遭忽视呢？
第一个常见原因，是把症状当成“不是病”。比如有些人反复咳嗽、咳痰很多年，甚至已经出现呼吸困难，仍觉得这不是病，还固执地认为“吸烟的人就应该有咳痰、气喘”。实际上，这很可能是吸烟已经引起支气管和肺部病变，所以才会咳痰、气喘。还有一些人一爬楼、走路快一点就气喘吁吁，却以为“我是年龄大了，所以才喘”，这同样是误区。
第二个原因，是低估了慢阻肺病的严重性。过去很多人把慢阻肺病叫作“老慢支”“肺气肿”，觉得它不像心肌梗死那样，几分钟内瞬间要命，病程相对较慢。但慢阻肺病患者呼吸困难时非常痛苦，一旦到了晚期，出现呼吸衰竭、需要用呼吸机，那种痛苦只有病人自己知道。
第三个原因，是坏在一个“忍”字。很多患者觉得咳痰、气喘可以忍受。迟春花教授就在门诊上遇到过一位84岁的男性患者，同时患有高血压、糖尿病、冠心病和慢阻肺病，肺功能只剩三分之一。他最后对我说：“主任，你把我的糖尿病、高血压、心脏病好好治了，慢阻肺病不要紧。”迟教授问他为什么不要紧，结果他说：“我一动就喘，我就不动。”这是多么错误的想法。他实际上是在用牺牲生活质量甚至生命质量的代价，来忽略这个疾病。
慢阻肺病是如何一步步引发呼吸衰竭的？
慢阻肺病导致肺泡壁破坏、气道阻塞，使吸入的氧气难以有效进入血液，造成长期慢性缺氧。我们的身体不会坐以待毙，为了应对缺氧，肺内的小血管会反射性地收缩，努力地将血液集中到有通气的区域。
但长期的血管收缩和缺氧，会刺激肺血管发生结构改变，管壁增厚、管腔变窄。同时，肺气肿会破坏肺泡壁上丰富的毛细血管网，使肺血管床的总面积减少。
血管变窄、变少，而心脏泵入肺部的血量并未减少，血液通过时的阻力必然增大，肺动脉压力因此升高，这就是肺动脉高压。
这个后果谁来承受呢？心脏的右心室肯定逃不掉了，因为它负责将血液泵入肺部。为了对抗升高的压力，右心室起初会代偿性肥厚、心肌变得强壮，但这种代偿是有限度的。
长期超负荷工作最终会使右心室扩大并走向失代偿，收缩功能下降，这就是慢性肺源性心脏病（肺心病）了。到了这个阶段，患者就可能冒出颈静脉怒张、下肢水肿等症状。
心力衰竭的范围可能不止于右心，严重的右心问题会挤压左心室的空间，同时，全身性缺氧、炎症等因素也会损害左心功能。因此，部分患者的右心衰竭最终可能演变为全心衰竭。
这还没完，当气道阻塞和肺组织破坏达到一定程度，身体无法获得足够的氧气，即低氧血症，也无法有效排出二氧化碳，即高碳酸血症，就构成了呼吸衰竭。
不过，呼吸衰竭并不是一个孤立的“最后阶段”，它可能在疾病的中晚期就出现，并与上述心脏并发症交织在一起。
焦虑最怕悬空，行动起来才最能减少焦虑
看到这里，病友们可能更焦虑了，先别慌，大家要知道，“发展进程”不等于“必经之路”。肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭是部分患者失控后的并发症，不是确诊后必然按顺序发生，有很多人通过规范管理都能长期稳定。
并且，我们了解风险是为了提前干预，不是用来推算自己还剩几年。“确诊”在一定意义上来说是件“好事”，因为相比大量未被发现的患者，已经确诊并进入管理的人，才有机会戒烟、规范用药、做肺康复、监测急性加重。
焦虑最怕悬空，行动起来才最能减少焦虑。
与其每天反复担心“我会不会走到呼吸衰竭”，不如和医生一起，把能做的事情列成清单，一步步去避免或至少延缓那一天的到来。
首先，毫无疑问，戒烟是唯一能显著改变疾病自然史的措施，而且任何时候戒都不晚。老病号们都知道，要按医嘱长期规范吸入治疗，使用正确的吸入装置，不自行停药、不减量；在评估后进行呼吸训练、耐力训练，能改善气促、活动能力和焦虑，打破“越怕越不动、越不动越气促”的恶性循环。
最近正是疫苗接种季，流感疫苗、肺炎球菌疫苗等可按医嘱接种，帮助预防感染、减少急性加重。平时还可以用CAT评分、mMRC气促评分、急性加重次数、肺功能等客观指标看趋势，而不是每天凭感觉吓自己。（点击蓝色字体，查看CAT评分、mMRC气促评分表格）
扫码添加小助手，加入患者群交流
专家简介
迟春花
北京大学第一医院全科医学科主任，中华医学会全科医学分会主委。从事呼吸内科工作30余年，在慢性呼吸系统疾病防治领域具有丰富的临床经验。