顾兴教授:pH值看似正常时,如何从血气分析中进一步洞察全身危局?3个临床案例剖析其中不容忽视的重症信号
来源: 呼吸界 4 天前


首先,我们需要明确:为什么要做血气分析?因为机体的通气与换气功能,各种酸碱失衡、电解质紊乱、脏器功能损伤……这些关键生理状态,都可以通过血气分析来评估。



从检测原理上讲,血气分析通过三个电极(pH、O₂、CO₂)测定,主要针对血液中具有生理效应的气体,从而反映气体代谢;同时,pH的测量用于判断酸碱平衡状态。


血气分析的检测目的主要包括以下几个方面:


第一,评估呼吸功能:检测是否存在通气不足、通气过度、换气障碍等问题。


第二,诊断酸碱平衡失调:通过检测pH值、HCO₃⁻等参数,从而判断是否存在酸碱平衡失调。


第三,指导治疗:依据血气分析的结果,制定相应的治疗方案,如机械通气、药物治疗等。



一、血气分析


接下来,我们详细看看血气分析的主要指标:



氧合相关的指标包括:PaO₂、P(A-a)O₂、SaO₂、PvO₂、CaO₂、PaCO₂;酸碱平衡相关的指标包括:pH、H₂CO₃¯、BB、BE、T-CO₂、CO₂-CP、AG、COHb、MHb。


下面,我们将对这些关键指标进行逐一解读:


1、动脉血氧分压(PaO₂)


这是指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力,正常值:10.64-13.3 Kpa(80-100 mmHg),需要注意的是,它受年龄影响。


其估算公式为:PaO₂ = (102 - 年龄(岁) × 0.33) ± 5 mmHg。


PaO₂ 的主要作用体现在:影响SaO₂,从而影响血氧含量;决定O₂的驱动压,影响氧在血液与组织间的弥散;调节呼吸。



PaO₂ 下降的常见原因包括:肺泡通气不足、V/Q比例失调、弥散功能下降、右-左分流、吸入气的氧分压下降。



PaO₂ 的临床意义在于:


(1)PaO₂ 越高,血氧含量越高(是体内氧需主要来源);


(2)反映肺通气或(和)换气功能;


(3)通过氧合指数,在一定程度上排除了FiO₂对PaO₂的影响,也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。


2、肺泡-动脉氧压差 (P(A-a)O₂)


其计算公式为:P(A-a)O₂ = PAO₂ - PaO₂,正常值:15-20 mmHg,通常认为< 30 mmHg。


它是反应肺换气功能的重要指标,主要用于判断低氧血症的原因。此外,在心肺复苏时,它也是反映预后的重要指标。



3、动脉血氧饱和度 (SaO₂)


它反映动脉血氧与Hb结合的程度,是体内运送氧的主要形式,正常值95%~100%。


值得注意的是,PaO₂与SaO₂呈正相关,但非线性关系,因此,SaO₂反映缺氧不如PaO₂敏感。


* P50:SaO2为50%的氧分压,反应HB与氧的亲和力


4、混合静脉血氧分压 (PvO₂)


它反映组织利用氧的能力(在无分流的情况),可用于衡量组织缺氧的程度。


具体而言,PaO₂降低、PvO₂ < 35 mmHg提示组织缺氧;PaO₂正常、PvO₂ > 45 mmHg提示组织利用氧的能力不足。


5、动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)


它的主要作用包括:判断肺泡通气状态;判断有无呼吸性酸碱失衡,例如呼吸性酸中毒 PaCO₂ > 45 mmHg (6.0 Kpa)、呼吸性碱中毒 PaCO₂ < 35 mmHg (4.67 Kpa)。


同时,它也用于判断呼吸衰竭的类型(Ⅰ、Ⅱ型),以及判断代谢性酸碱失衡的代偿反应。



在这里,我们需要厘清两个重要概念:



呼吸衰竭:指各种原因引起的肺通气或换气功能障碍,导致PaO₂降低伴或不伴有PaCO₂增高的一种临床综合征。



缺氧: 指机体组织细胞得不到充足的氧供,或组织细胞不能很好地利用氧,可表现为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。


二、酸碱平衡


1、PH


这是酸碱平衡的核心指标,它被定义为血液内氢离子浓度的负对数。



酸碱失衡对机体的影响非常广泛:


(1)碱血症的影响:

神经系统:氧离曲线左移,氧的释放下降导致脑缺氧、烦躁。

肌肉:游离钙减少,抽搐。

内环境:低钾血症。


(2)酸血症的影响:

神经系统:ATP生成减少,脑组织能量供应不足,以及γ-氨基丁酸增多,出现意识障碍,嗜睡甚至昏迷。

心血管系统:室性心律失常,心肌收缩力降低,血管对儿茶酚胺反应性减低。

内环境:高钾血症。


2、碳酸氢根 (Bicarbonate, HCO₃¯)


这里有两个重要概念:



实际碳酸氢根 (AB): 指实际测得的血浆HCO₃¯含量,正常值 22-27 mmol/L。



标准碳酸氢根 (SB): 指血标本在体外标化(T 37º、PaCO₂ 40 mmHg、SaO₂ 100%)条件下测得的HCO₃¯含量。它不受呼吸因素的影响,是反映代谢性酸碱平衡的指标。


AB与SB的关系有助于判断酸碱失衡类型:

它们反映转运CO₂数量,起缓冲作用,正常时,AB = SB。

当AB升高时:若为代碱,则 AB = SB;若为呼酸,则 AB > SB。

当AB下降时:若为代酸,则 AB = SB;若为呼碱,则 AB < SB。



在临床实践中

我们如何系统地判断酸碱失衡?


通常,我们会运用两规律、三推论;三个概念;六步法。


两规律:

规律1:HCO₃⁻、PaCO₂代偿的同向性和极限性;

规律2:原发失衡的变化 > 代偿变化。


三推论:

推论1:HCO₃⁻/PaCO₂相反变化必有混合性酸碱失衡;

推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡;

推论3:原发失衡的变化决定pH偏向。


三个重要概念:

(1)阴离子间隙(AG): 包括乳酸、酮酸、β-羟丁酸、硫酸、磷酸、蛋白质等。计算公式:AG = Na⁺ - (HCO₃⁻ + Cl⁻);

(2)潜在HCO₃⁻: 计算公式:潜在HCO₃⁻ = 实测HCO₃⁻ + △AG;

(3)代偿公式: 用于精确判断代偿程度。


六步法:



下面,我们通过几个案例来具体说明。


CASE 1:


67岁男性,既往有尘肺、慢阻肺病基础,以“间断咳嗽、气短4年,加重伴胡言乱语3天”之主诉入院。


血气分析结果如下: PH 7.354,PCO₂ 86.9 mmHg,PO₂ 85.7 mmHg,K⁺ 3.2 mmol/L,Na⁺ 138 mmol/L,Cl⁻ 86 mmol/L,Lac 1.3 mmol/L,AB 19.4,SB 22.8,HCO₃⁻ 48.4 mmol/L,AG 3.6 mmol/L。



Step 1:验证酸碱数据内部一致性


[ H⁺ ] = 24 × PCO₂ / HCO₃⁻ = 24 × 86.9 / 28.4 ≈ 43。计算结果显示,酸碱数据基本符合。


Step 2:判断是酸中毒还是碱中毒?


pH > 7.45 → 碱中毒,pH < 7.35 → 酸中毒,本例中,pH = 7.354 → 正常范围。


Step 3:判断原发变化是什么?


基本原则:原发变化大于代偿变化,且原发变化决定了pH的变化方向。观察数据:pH = 7.354,PCO₂ = 86.9 mmHg,HCO₃⁻ = 48.4 mmol/l。



初步判断存在呼吸性酸中毒,但HCO₃⁻明显升高……这属于代偿范围,还是合并了代谢性碱中毒?



方法一:慢性呼吸性酸中毒HCO₃⁻代偿极限为45 mmol/L(患者HCO₃⁻ 48.4 > 45),因此存在代谢性碱中毒。


Step 4:分析代偿情况



方法二(预期代偿公式):HCO₃⁻预期值 = 24 + 0.35 × (86.9 - 40) ± 5.58 = 34.835 — 45.995。患者实测HCO₃⁻ 48.4 > 45.995,同样表明存在代谢性碱中毒。


因此得出结论:呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。


CASE 2:


80岁男性,左肺恶性肿瘤并脑转移、胸膜转移、2型糖尿病基础,以“咳嗽、咳痰4年,加重伴呼吸困难3天”之主诉入院。




Step 1: [ H⁺ ] = 24 × PCO₂ / HCO₃⁻ = 24 × 29.1 / 15.1 ≈ 46,与PH基本符合;



Step 2:PH = 7.323 < 7.35 → 酸中毒;



Step 3:根据变化方向,判断为代谢性酸中毒;



Step 4:使用代偿公式 PaCO₂ (mmHg) = 1.5 × (HCO₃⁻) + 8 ± 2 = 1.5 × 15.1 + 8 ± 2 = 28.65 - 32.65 mmHg。患者PCO₂ 29.1 mmHg,在代偿范围内,因此患者为单纯代谢性酸中毒。


CASE 3:


35岁男性,1型糖尿病,因“恶心、呕吐、呼吸深快1天”入院。



胸片示:右中肺,下肺,左上肺浸润影,血糖28 mmol/L,尿酮体 4+。


我们需要依次思考:酸碱数据是否一致?是酸中毒还是碱中毒?原发失衡是什么?代偿情况如何?如果有代谢性酸中毒,是正常AG代酸还是高AG代酸?对于高AG代酸,是否存在其他酸碱失衡?如何解释酸碱失衡?


Step 1:验证数据一致性



[ H⁺ ] = 24 × PCO₂ / HCO₃⁻ = 24 × 25 / 8 = 75。 计算 证实酸碱数据基本符合。


Step 2:判断酸中毒or碱中毒


pH = 7.12 < 7.35 ,明确为酸中毒。


Step 3:判断原发变化


原发变化大于代偿变化,原发变化决定了pH的变化方向。


观察数据:pH = 7.12 ↓,PCO₂ = 25 mmHg ↓,HCO₃⁻ = 8 mmol/l ↓



PH与PCO₂同时降低,指向代谢性酸中毒。但需要进一步分析,是否合并呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒?


Step 4:分析代偿情况



使用代偿公式:预期PCO₂ = 1.5 × 8 + 8 ± 2 = 18 - 22 mmHg,患者实测PCO₂ 25 > 22 mmHg,表明存在呼吸性酸中毒(即代偿不足)。


结论:代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。


Step 5:计算阴离子间隙(AG)


根据电中和定律:阴阳离子电荷总数相等,即 Na⁺ + UC = Cl⁻ + HCO₃⁻ + UA,因此,AG = UA - UC = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻),正常范围:8-16 mmol/l,本例 AG = 135 – 100 – 8 = 27,属于高AG代谢性酸中毒。


Step 6:计算潜在HCO₃⁻ (△ HCO₃)


潜在HCO₃⁻ = 实测HCO₃⁻ + △AG


△AG = 27 – 12(为AG的平均值) = 15,潜在HCO₃⁻ = 15 + 8 = 23 (在正常范围内),说明不存在代谢性碱中毒。



诊断:高AG代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。



临床原因分析:患者有1型糖尿病基础,此次肺炎导致呼吸性酸中毒,同时感染诱发糖尿病酮症酸中毒(高AG代酸)。



总结


综上所述,动脉血气分析是ICU中必不可少的重要检测技术,具有很强时效性、动态性;因此,熟练快速解读动脉血气分析结果,有利于明确诊断、探究病因、指导临床治疗方案。


专家介绍


王莉

副主任医师;空军军医大学硕士研究生;中国老年保健学会女性健康分会委员;西安医学会重症分会委员 ;西安医学会肝病分会委员;陕西省保健学会呼吸分会委员;具有呼吸内科学及重症医学执业资格;熟练掌握呼吸系统常见疾病的独立诊断、治疗技能,熟练掌握中心静脉置管、支气管镜、呼吸机、CRRT等操作,有多例ECMO管理经验,特别是各种气道和肺疾病导致的急慢性呼吸衰竭等的生命支持技术、鉴别诊断及救治技术。发表多篇sci及核心期刊。


顾兴

空军军医大学硕士生导师,曾在第四军医大学唐都医院工作近 20 年,2020 年 1 月-7 月在唐都医院呼吸与危重症医学科负责 RICU 病区,熟悉呼吸与危重症医学科各种疾病的诊治, 现任西安市胸科医院呼吸与危重症医学科主任,陕西保健学会呼吸专业委员会呼吸介入学组负责人,陕西保健学会睡眠障碍学组副主任委员,西安市医疗事故鉴定委员会专家库成员,中国肺癌防治联盟青年委员,全军呼吸内科学专业委员会介入学组委员,发表中英文论著 10 余篇,参编介入专著3部,参与主持陕西省重点研发课题 1 项,西安市科技局重大课题 1项,兼任《国际呼吸杂志》编委。


金发光

教授,主任医师,博士(后)导师,现任空军军医大学肺部疾病研究所所长、全军呼吸内科专科中心主任、国家呼吸内科医师培训基地、国家呼吸内科住院医师培训基地主任、陕西省呼吸疾病临床医学研究中心主任。兼任世界内镜医师协会呼吸内镜协会副会长、内镜临床诊疗质量评价专家委员会常务委员、国家肿瘤微创治疗产业技术创新战略联盟肺结节专业委员会副主任委员、陕西省医学会内科学分会主任委员、中华医学会内科学分会常务委员、全军呼吸内科专业委员会副主任委员、中国医师协会内镜分会常务委员和呼吸内镜专业委员会副主任委员、中国医师协会整合呼吸专业委员会主任委员,中国医师协会呼吸分会委员和呼吸内镜专业委员会副主任委员,《中华肺部疾病杂志》、副主编,《中华结核呼吸杂志》、《国际呼吸杂志》、《中国呼吸与危重症医学杂志》、《中国急救医学》、《中华诊断学杂志》编委。获国家、军队、陕西省各种奖项10项。承担国家重大专项、国科金、军队、陕西省各类课题20余项。共发表论文523篇,SCI收录78篇。


* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考


本文完

责编:Jerry

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