摘要

目的：探讨酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine kinase inhibitor，TKI）诱发肺泡蛋白沉积症（Pulmonary alveolar proteinosis，PAP）的临床特征、诊疗要点及转归，以期提高临床医师对TKI导致该种罕见间质性肺病的认识。

方法：本研究为病例系列研究, 收集来自南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸与危重症医学科的1例自身免疫性PAP患者，以及对万方数据库、中国知网和 PubMed数据库中2025年10月31日前报道的所有PAP进行文献检索, 最终纳入4例TKI诱发PAP患者，总结分析5例患者的基线临床特征、影像学资料、病理结果、治疗和临床转归。

结果：5例患者中男性1例，女性4例，平均发病年龄为45.4±13.76岁。使用TKI后诱发PAP的中位发病时间为5个月（1.3-21个月）。原发病包括肺癌2例，血液肿瘤3例。其中3例使用伊马替尼（其中1例先后更换为尼洛替尼、达沙替尼），使用希替尼和布格替尼患者各1例。4例患者血清KL-6水平显著升高。3例患者血清抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（Granulocyte macrophage-colony stimulating factor，GM-CSF）抗体水平升高，其中1例BALF中GM-CSF水平上升。胸部影像学上，双肺磨玻璃影2例，双肺斑片状渗出1例，典型“铺路石征”2例。5例患者均经肺泡灌洗液细胞学和/或肺组织病理学明确诊断PAP。治疗上，2例患者PAP未治疗，2例给予全肺灌洗（Whole Lung Lavage，WLL），1例雾化吸入GM-CSF。PAP临床转归：1例因呼吸衰竭死亡，1例更换TKI药物后因PAP进展，2例症状改善，病情稳定，另有1例预后良好。

结论：TKI治疗肿瘤疾病中，可诱导自身免疫性PAP发生，但相当罕见。当TKI诱发肺部出现间质性肺炎改变，经停药和激素治疗无效时，需要仔细分析胸部影像学特征，并进行支气管肺泡灌洗和/支气管镜肺活检明确诊断。雾化吸入GM-CSF或WLL可以有效改善TKI诱导的自身免疫性PAP。

【关键词】肺泡蛋白沉积症，恶性肿瘤，酪氨酸激酶抑制剂，布格替尼

基金项目：国家自然科学基金面上项目（82570105）

Autoimmune Pulmonary Alveolar Proteinosis Induced by Brigatinib: Case Report and Literature Review

Shixuan Hou¹ Wei Li² Min Chen³ Shenyun Shi¹ Miao Ma¹ Mengshu Cao ^1,3

1 Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Nanjing Drum Tower Hospital, Affiliated Hospital of Medical School, Nanjing University, Nanjing, China, 210008

2 Department of Pathology, Nanjing Drum Tower Hospital, Affiliated Hospital of Medical School, Nanjing University, Nanjing, China,

3 Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Nanjing Drum Tower Hospital, The Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, Jiangsu, 210008, China

Corresponding author: Mengshu Cao, Email：mengshucao@nju.edu.cn

【Abstract】Objective: To investigate the clinical features, diagnostic and therapeutic considerations, and outcomes of pulmonary alveolar proteinosis （PAP）induced by tyrosine kinase inhibitor（TKI）, aiming to enhance clinicians' understanding of this rare form of interstitial lung disease associated with TKI use. 

Methods: This case series study included one patient with autoimmune PAP from the Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Drum Tower Hospital Affiliated with Nanjing University Medical School. Additionally, a comprehensive literature search of the Wan fang, CNKI, and PubMed databases was conducted for all reported cases of PAP up to October 31, 2025. Four TKI-induced PAP cases were identified and included. The baseline clinical characteristics, imaging findings, pathological results, treatments, and clinical outcomes of the five total patients were summarized and analyzed. 

Results: Among the five patients, one was male and four were female, with a mean age of 45.4 ± 13.76 years at onset. The median time from TKI initiation to PAP onset was 5 months (range: 1.3-21 months). Underlying diseases included lung cancer (2 cases) and hematologic malignancies (3 cases). Three patients were treated with imatinib (one later switched to nilotinib and then dasatinib), while one patient each received icotinib and brigatinib. Serum KL-6 levels were significantly elevated in four patients. Anti-granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) antibody levels were elevated in the serum of three patients, with one also showing increased GM-CSF levels in bronchoalveolar lavage fluid (BALF). Chest imaging revealed bilateral ground-glass opacities in two cases, bilateral patchy exudation in one case, and a typical "crazy-paving pattern" in two cases. The diagnosis of PAP was confirmed in all five patients via BAL fluid cytology and/or lung tissue histopathology. Regarding PAP treatment, two patients received no specific PAP therapy, two underwent whole lung lavage (WLL), and one received inhaled GM-CSF. Clinical outcomes: one patient died from respiratory failure, one died due to progression of the primary disease after switching TKI, two patients showed symptom improvement with stable disease, and one patient had a favorable prognosis. 

Conclusion: Autoimmune pulmonary alveolar proteinosis is a rare pulmonary complication during tyrosine kinase inhibitor therapy. When interstitial pneumonia occurs during tyrosine kinase inhibitor administration and does not respond to drug withdrawal and corticosteroid treatment, careful analysis of chest imaging features, along with bronchoalveolar lavage and/or bronchoscopic lung biopsy, is necessary for definitive diagnosis. Nebulized granulocyte-macrophage colony-stimulating factor or whole lung lavage can effectively improve tyrosine kinase inhibitor-induced pulmonary alveolar proteinosis.

【Keywords】: Pulmonary Alveolar Proteinosis; Malignancy; Tyrosine Kinase Inhibitors；

Fund: National Natural Science Foundation of China (No. 82570105)

近年来，酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine-kinase inhibitor，TKI）在治疗非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer，NSCLC）方面取得进展，显著提高了具有特定靶点基因突变患者的生存率。但是，TKI可以引起多种不同类型的肺损伤，其中以间质性肺炎多见 [1]。多中心研究显示，表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor，EGFR）TKI奥希替尼一线治疗NSCLC，导致药物相关肺炎发生率高达18% [2]。布格替尼（Brigatinib）属于间变性淋巴瘤激酶（Anaplastic Lymphoma Kinase，ALK）TKI，虽然显著改善了NSCLC患者的预后，但亦导致多种不良反应 [3, 4]。既往研究显示，在临床上应用TKI诱导的肺泡蛋白沉积症（Pulmonary alveolar proteinosis，PAP）极为罕见，易误诊或漏诊 [5]。目前，经检索国内外相关文献，仅有4例TKI相关PAP病例，对于布格替尼诱发PAP，尚未见报道。本文通过分析南京大学医学院附属鼓楼医院收治的1例肺腺癌术后，使用布格替尼治疗后出现自身免疫性PAP病例的诊治经过，并结合既往文献进行综合分析，探讨其临床特征、影像学表现及治疗，以期提高临床医生对此类罕见并发症的认识与诊治水平。

临床资料

患者女，44岁，因“肺癌术后1年，活动后胸闷气喘6月余”于2025年4月30日就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院。患者2024年4月5日因右中肺结节（图1），于安徽省立医院行肺叶切除＋淋巴结清扫术，术后病理确诊为右中肺浸润性腺癌，术后分期为 CT1N0M0（I期），但局部见2枚淋巴结转移。肺癌组织基因检测提示存在 ROS1基因融合突变。于2024年5月中旬开始接受口服TKI布格替尼进行靶向治疗（90 mg，1次/d）。2024年11月患者出现活动后胸闷气喘，无咳嗽、发热。外院复查胸部CT（2024年11月22日，图2）示双下肺新增斑片状间质性改变，当地医院考虑为“药物相关性间质性肺炎”。遂停用布格替尼，并予口服醋酸泼尼松片（30 mg，1次/d）抗炎治疗。治疗1个月后复查CT（2024年12月27日，图3）提示肺部间质性病变较前变化不大。此后停用激素，并恢复布格替尼原方案治疗。2025年3月底，患者自觉胸闷症状再次加重，自行停用布格替尼，并重启激素治疗（醋酸泼尼松片，30mg，1次/d）。服药2周后激素减量至25 mg/d维持。为进一步明确诊断，2025年4月30日收住我院呼吸与危重症医学科。病程中患者无畏寒发热，无咯血，无咳嗽咳痰等呼吸道症状，近期体重无明显减轻。患者既往体健，无吸烟饮酒史，家族史无特殊。

图 1：患者2024年4月15日术前胸部CT平扫影像示：箭头所指右中肺结节；图 2 ：患者2024年11月22日复查胸部CT平扫影像示：双下肺新增斑片状间质性改变；图 3 ：患者2024年12月27日复查胸部CT平扫影像示：双下肺间质性病变较前变化不大。

入院时查体：体温 36.7℃，脉搏102次/min，呼吸20次/min，血压102/97 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa），BMI：23.14。神清，全身皮肤及黏膜未见皮疹，胸廓对称，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。双下肢不肿，四肢关节无强直，肿胀。

检查结果：血常规、肝肾功能、血沉、免疫常规、自身抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、类风湿三项、自身免疫性肌炎抗体、结核感染T细胞、痰培养、痰真菌培养、曲霉菌二项均未见异常。甘油三酯 0.97 mmol/L（正常≤1.7 mmol/L）,总胆固醇 6.43 mmol/L（正常3-5.7 mmol/L），L-脂蛋白胆固醇 3.97 mmol/L（正常＜3.4 mmol/L），肌酸激酶33U/L（正常40-200U/L）,涎液化糖链抗原（KL-6）1180.92 U/ml（正常≤496 U/ml）。血气分析结果正常。肺功能及弥散量功能检查提示轻度限制性通气功能减退，伴弥散功能轻度降低。FVC绝对值：2.72L，FVC%预测值：84.1%，FEV1/FVC% ：81.12%，DLCO%预测值：61.8%，TLC% 预测值：76.7%。抗GM-CSF抗体：336.50U/ml（正常值＜20U/ml）。住院期间完善胸部CT（2025年4月30日，图4）：双下肺斑片状分布毛玻璃影，伴小叶间隔增厚，呈铺路石样改变。

于2025年5月6日行支气管镜检查，于左下肺行BAL及TBLB。BAL液细胞学结果显示：中性粒细胞 60%、淋巴细胞7%、组织细胞33%，未见肿瘤细胞，见少量细颗粒状物定型物，PAS染色（+）（图5A）。肺病理组织学显示：肺实质结构完好，部分区肺泡腔内嗜伊红蛋白样物沉积， PAS（+）（图5B-C）。结合患者临床、影像学特征、血清学抗GM-CSF抗体显著升高及病理组织结果，最终诊断为自身免疫性PAP，考虑与TKI布格替尼靶向治疗相关。治疗上停用布格替尼，给予雾化吸入GM-CSF（300μg，1次/d），同时为控制肺腺癌，改用ALK-TKI克唑替尼（200mg，1次/d）治疗。

图5：患者支气管肺泡灌洗液细胞学及肺活检组织病理学结果。A：支气管肺泡灌洗液细胞学涂片PAS染色（×100）；B：患者经支气管镜肺活检组织病理学HE染色（×100）；C：患者肺活检组织病理学PAS染色（×100）。

治疗后患者胸闷气喘症状逐渐好转，持续进行GM-CSF雾化吸入治疗。治疗2个月后复查胸部CT（2025年7月14日，图6），提示双肺间质性病灶略吸收好转。患者继续规律治疗，雾化吸入GM-CSF治疗半年后再次复查胸部CT（2025年11月20日，图7），显示两肺渗出性病变 明显减少。复查血清KL-6水平477.05U/ml（正常≤496 U/ml），显著下降。抗GM-CSF抗体：445U/ml（正常值＜20U/ml）。同时复查肺功能肺通气功能基本正常，FVC绝对值：2.81L，FVC%预测值：85.7%，FEV1/FVC% ：101.8 %，DLCO%预测值：63.2%，TLC% 预测值：76.9%，较治疗前明显改善。随访期间患者无明显呼吸系统症状，一般情况良好，继续门诊定期随访中。患者诊疗详细经过见图8。

图4：患者2025年04月30日复查胸部CT平扫影像：双下肺呈铺路石征；图6：患者2025年07月14日复查胸部CT平扫影像：停用布格替尼，GM-CSF雾化吸入2月后，渗出较前吸收；图7：患者2025年11月20日复查胸部CT平扫影像：雾化吸入GM-CSF治疗半年后，渗出性病变明显吸收。

图8：本文报道患者的诊疗经过示意图

文献检索

以“肺泡蛋白沉积症”、“酪氨酸激酶抑制剂”、“恶性肿瘤”为中文关键词,以 “Pulmonary alveolar proteinosis”、“Tyrosine kinase inhibitors”、“Malignancy”为英文关键词,在万方数据库、中国知网和PubMed数据库中检索2025年10月31日之前报道的所有病例,检索到258篇与肿瘤相关的PAP病例，4篇与TKI相关的PAP病例，剔除资料不详和重复的病例，最终纳入4例TKI诱导PAP患者，结合南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸与危重症医学科收治的1例TKI的诱导PAP患者，进行总结。

本研究中共纳入5例继发于TKI治疗的PAP患者，其中男性1例，女性4例，年龄范围29～67岁，平均发病年龄为45.4±13.76岁。原发病方面，2例为肺腺癌，3例为慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）。所应用的TKI药物包括1例使用布格替尼, 1例使用奥希替尼，3例使用伊马替尼。其中1例接受伊马替尼治疗的患者在确诊PAP后，换用尼洛替尼后PAP影像学改善，但出现CML病情进展；后续调整为达沙替尼治疗后，PAP再次加重，停药后PAP相应缓解。5例患者的起病时间分别为TKI治疗后6周、5个月、1个月、3年及6个月，中位发病时间为5个月（1.3-21个月）。临床表现方面：1例患者无任何呼吸道症状，为影像学偶然发现，2例出现胸闷，劳力性呼吸困难，1例以干咳为主要表现，1例表现为腰背部疼痛。5例患者均无特殊职业、环境暴露和家族史。

实验室检查，4例患者血清KL-6水平显著升高，其中2例患者在PAP得到控制后，KL-6水平较前下降。2例患者血清抗GM-CSF抗体阳性；1例患者血清与BALF抗GM-CSF抗体均升高；1例患者血清与BALF抗体均为阴性；另有1例患者抗体检测结果未详细报告。影像学上，两例表现为两肺磨玻璃状间质性改变，1例表现为两肺斑片状渗出，2例呈现典型“铺路石征”。本研究纳入的5例PAP患者均经病理学证实，TBLB组织PAS染色阳性。

病例1在确诊PAP后未进行特殊干预，原发病肺腺癌的治疗调整为4个周期多西他赛联合雷莫芦单抗化疗。治疗后肺部肿瘤缩小，PAP病情保持稳定，未出现影像学进展。病例2针对原发病CML给予伊马替尼治疗后出现PAP，换用尼洛替尼后，PAP影像学改善，但伴随CML病情进展，后续调整为达沙替尼治疗，PAP再次加重，再次停药后PAP缓解，但患者最终因CML进展死亡。病例3接受全肺灌洗（Whole Lung Lavage，WLL），术后呼吸道症状显著改善。病例4虽经多次WLL，但呼吸功能仍持续恶化。考虑肺泡巨噬细胞功能恢复依赖于原发病CML进展期的控制，重新启用伊马替尼治疗。治疗过程中继发铜绿假单胞菌肺炎与持续性肺出血，患者最终因呼吸衰竭死亡。病例5采用雾化吸入GM-CSF治疗PAP，并针对原发病肺腺癌予调整克唑替尼靶向治疗，目前该例患者肺部影像学表现明显改善，整体预后良好。具体总结见表1。

表 1 5例TKI诱导PAP患者临床资料总结

注：TKIs：酪氨酸酶抑制剂；GM-CSF：颗粒细胞-巨噬细胞细胞集落刺激因子；PAP：肺泡蛋白沉积症；CML：慢性粒细胞白血病；PAS：特殊染色过碘酸希夫氏染色；BALF：支气管肺泡灌洗液；

讨论

TKI是一类重要的靶向治疗药物，主要通过抑制酪氨酸激酶活性来治疗多种肿瘤疾病，在慢性白血病、NSCLC、乳腺癌、肾细胞癌、胃间质瘤等不同类型的肿瘤中取得了显著的效果。酪氨酸激酶是一类重要的酶，在体内广泛存在，可催化蛋白质的酪氨酸磷酸化反应，在细胞信号传导、增殖、分化、迁移、凋亡等过程中起着至关重要的作用。因为治疗疗效显著且副作用低，伊马替尼已被用作慢性髓性白血病的一线治疗药物 [10]。近年来，TKI在NSCLC治疗上取得重要进展，研究显示NSCLC存在多个突变基因位点均属于酪氨酸激酶，包括EGFR突变、ALK和ROS1重排、Met扩增或跳突。TKI靶向药物吉非替尼和奥希替尼已经成为EGFR突变NSCLC患者一线治疗；克唑替尼、阿来替尼、布格替尼、劳拉替尼使得ALK突变的晚期NSCLC患者生存显著延长 [11]。除了ALK突变，克唑替尼、布格替尼也对ROS1重排阳性的NSCLC有效 [11]。研究表明，布格替尼在体外对ROS1的半数抑制浓度（IC50）低至7.5 nM，并在克唑替尼耐药的ROS1阳性NSCLC中展现出约29%的客观缓解率，同时具有更强的中枢神经系统穿透能力，能有效防治脑转移 [4]。本文报道的年轻女性患者，存在ROS1融合基因阳性，虽然属于I期肺腺癌，但因局部存在淋巴结转移，所以术后给予ALK抑制剂布格替尼治疗。

多项真实世界研究发现，TKI治疗肿瘤与间质性炎的发生密切相关 [12-15]。美国FDA不良事件报告系统数据库研究显示，所有EGFR-TKI均可诱发间质性肺炎，其中奥希替尼报告病例数最多，而达克替尼使用发生间质性肺炎风险最高 [16]。既往亦有伊马替尼治疗慢性白血病导致间质性肺病的病例报道，表现为机化性肺炎或肺纤维化，及时停药并给予糖皮质激素后多数可以缓解 [17]。TKI诱发间质性肺炎的病理生理机制复杂，包括直接肺泡上皮细胞损伤、免疫介导的炎症反应、内皮细胞功能障碍以及肺泡表面活性物质代谢异常等 [18, 19]。本文报道早期肺癌伴局部淋巴结转移患者，术后给予布格替尼治疗后，临床出现胸闷气喘症状，胸部影像学出现间质性改变，初期被诊断为间质性肺炎，经过停药和激素治疗，影像学略有吸收，再次挑战给予布格替尼后，影像学出现进展。所以，该患者的病情演变过程提示，其肺部间质性病变可能系布格替尼应用所致。

本文报道患者胸部影像学具有特征性，表现为双下肺斑片分布毛玻璃影伴小叶间隔增厚，呈“铺路石征”，影像学符合PAP。我们进一步通过BAL液细胞学和TBLB肺组织病理学均证实为PAP。PAP是以大量肺泡表面活性脂质和蛋白类物质在肺泡腔内积聚为特征的罕见间质性肺病，可导致进行性低氧性呼吸功能不全，并增加继发感染和肺纤维化的风险 [20]。2024年国际最新PAP诊治指南对于PAP分类与既往分类不同 [21]，根据其发病机制将其分为：①表面活性物质清除障碍，包括原发性和继发性两种类型。原发性PAP指由GM-CSF信号传导中断所致，引起肺泡巨噬细胞和中性粒细胞功能失调，进一步可分为自身免疫性PAP和遗传性PAP；继发性PAP则主要由肺泡巨噬细胞数量减少或功能异常，导致表面活性物质清除能力下降引起，常见于血液系统疾病、部分肿瘤、慢性炎症以及职业暴露等情况，约占所有PAP综合征的4% [22, 23]。继发性PAP患者亦可存在GM-CSF中和性自身抗体，表明自身免疫机制参与发病 [9, 24]。②表面活性物质生成异常，主要指先天性PAP，多由肺表面活性物质代谢紊乱或编码表面活性蛋白及其合成相关蛋白的基因突变引起，常见于儿童患者。

本例患者PAP的发病与TKI布格替尼使用相关，且血清中抗GM-CSF抗体水平显著升高。由于最新指南中没有将药物诱导PAP进行归类，我们推测可能与TKI诱导机体产生抗GM-CSF抗体，进而导致的自身免疫性PAP发生 [21]。由TKI药物诱导的PAP极为罕见，我们检索国内外相关文献，到目前为止，仅有4例病例报道，其中3例CML患者，使用伊马替尼后导致，1例肺癌患者采用奥希替尼后出现PAP。我们报道该例肺腺癌患者，采用ALK抑制剂布格替尼后，发生自身免疫性PAP，在国内外尚未见报道。

据文献报道肿瘤患者可以出现继发性PAP，以肺癌多见，亦可见于乳腺癌、甲状腺癌等 [25, 26]。肿瘤患者发生继发性PAP，其临床过程具有一定的特征性，PAP的严重程度往往与肿瘤进展程度平行。有报道显示肺癌进展时PAP随之加重。肺癌切除并辅助化疗后，未经治疗的PAP可完全缓解 [27, 28]。诊断关键在于识别PAP与肿瘤在时间上的关联性，并排除其他继发原因。其预后在很大程度上取决于原发肿瘤的控制情况 [29]。本例患者虽然存在肺腺癌，但PAP出现在肺癌手术后，且加用布格替尼治疗后出现，并逐渐进展，而在短期停用相关TKI药物后，其肺部病灶曾略有好转，再次给予TKI治疗后，肺部病灶进展。后期完全停用布格替尼，并采用雾化吸入GM-CSF治疗后，肺部病灶显著吸收好转。回顾患者整个PAP的发生、发展与干预过程，与TKI的用药时间点呈现出极高关联性。据此，我们更倾向于考虑为TKI诱导的自身免疫性PAP，而并非肺腺癌继发性PAP。

总结文献报道和本例TKI诱导的PAP患者，80%（4/5）患者血清KL-6水平的显著升高，且其动态变化与疾病进展密切相关。本例患者，在确诊PAP时，血清KL-6水平显著升高，治疗半年PAP好转后，下降至正常范围。Yanagisawa等人的病例报告1例间质性肺炎急性加重患者，在接受免疫抑制治疗后，尽管炎症指标改善，但KL-6却持续攀升，最终通过支气管镜检查确诊为继发性PAP。该案例强调，当KL-6的动态变化与其他炎症指标（如CRP、LDH）出现分离性升高，或作为单一异常指标，应高度警惕继发性PAP的可能 [30]。其次，KL-6的水平与疾病严重程度密切相关，并具有预测预后的价值。Bonella等人发现血清KL-6水平与肺功能损害指标（如DLco）显著负相关，基线KL-6水平是预测疾病进展和需要WLL治疗的最强预测因子 [31]。

对于自身免疫性PAP，3期RCT临床研究结果显示，同安慰剂组相比，吸入GM-CSF可以显著改善DLCO%以及生活质量评分。吸入GM-CSF 可改善患者氧合PaO2、弥散功能DLCO%、肺泡-动脉氧分压差以及圣乔治生活质量评分 [21, 32, 33]。目前国际国内指南和专家共识，推荐有症状的自身免疫性PAP患者使用雾化吸入GM-CSF治疗，重症PAP患者推荐采用WLL治疗 [34]。本文总结的5例患者中，1例经过停用TKI，PAP病情可维持稳定；1例经更换TKI，PAP病情反复，后因原发病进展死亡；1例采用WLL，其呼吸道症状得以改善；1例采用WLL后继发肺部感染，肺泡出血，死于呼吸衰竭；本例患者经停用可疑TKI及联合雾化吸入GM-CSF，临床症状和影像学改变均明显好转。

总之，对于TKI治疗肺癌等肿瘤性疾病过程中，如果肺部出现间质性改变，经停药和激素治疗无效时，应该仔细分析胸部影像学的特征，并进行支气管镜BAL细胞学和TBLB活检病理组织学进行明确间质性肺病原因，外周血抗GM-CSF抗体检测可以协助诊断自身免疫性PAP。及时停用可疑药物，并进行雾化吸入GM-CSF可以有效缓解这种药物相关的自身免疫性PAP。

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作者：侯仕璇¹ 李薇² 陈敏³ 石沈云¹ 马苗¹ 曹孟淑^1,3

¹ 南京大学医学院附属鼓楼医院,呼吸与危重症医学科，210008

² 南京大学医学院附属鼓楼医院，病理科，210008

³ 南京中医药大学鼓楼临床医学院, 呼吸与危重症医学科，210008

通讯作者：曹孟淑，Email：mengshucao@nju.edu.cn

基金项目：国家自然科学基金面上项目（NO. 82570105）

引用本文: 侯仕璇, 李微, 陈敏, 等. 布格替尼诱发自身免疫性肺泡蛋白沉积症1例并文献复习[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2026, 49(6): 660-667. DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20251224-00816.

本文转载自订阅号“中华结核和呼吸杂志”

原链接戳：【论著】布格替尼诱发自身免疫性肺泡蛋白沉积症1例并文献复习

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

责编：Jerry