引言

“双肺弥漫性结节”是呼吸与危重症医学科门诊最常见的情况，但腰背痛却并不那么常见。以腰背痛为主诉，以爆发性双肺弥漫性结节为影像表现的疾病是什么？通常需要进行感染、肿瘤或血管炎的鉴别。然而，当抗感染无效、反复穿刺仅见坏死物、肿瘤标志物也无明确指向时，诊断便陷入僵局。此时我们必须思考，肺部或许仅是“灾难现场”而非“灾源”。

本文报道一例以腰背痛起病、短期内出现双肺结节爆发性增长、伴血性胸腔积液及D-二聚体异常升高的疑难病例。为何多次肺活检均告失败？我们通过影像与实验室线索的整合，在多学科协作下逆血流溯源，最终锁定真凶。本案例不仅是一次应对罕见、复杂疾病时诊断攻坚，更深度检验了在常规路径失效时，如何通过系统性思维与快速技术整合，构建快速、可复制的溯源路径。

“右侧腰背持续性钝痛1天”起病……当腰背痛遭遇“爆发性”肺结节，诊断从何入手？

卷宗1

患者，男性，70岁，海鲜加工从业者。2022年4月初因“右侧腰背持续性钝痛1天”在外院就诊。

讲述者：夏丽霞

该患者无咳嗽、咳痰、胸痛气急和发热，2022年4月2日胸部CT（图1）提示双肺弥漫分布大小不等的结节（直径3-8mm），部分沿支气管血管束走行，呈“树芽”样，右侧第8后肋骨皮质稍毛糙。血常规、CRP轻度升高（WBC 11.33×10^9/L，CRP 53.89mg/l）和轻度贫血（Hb 105g/L），血清肿瘤标志物检测显示仅CA125升高（145 U/mL，正常上限＜35 U/mL）。

2022年4月2日至2022年4月5日，患者在当地医院住院，行CT引导下肺穿刺活检病理（图2）提示多量纤维素样渗出/坏死物，其内见少许炎细胞浸润，未见肿瘤细胞，肺穿刺组织同步送组织病原学mNGS提示念珠菌属82，近平滑念珠菌82，麦尔酵母菌20，季也蒙麦尔酵母菌14。血D-二聚体14.3mg/l。当地医院诊断不能明确，遂于2022年4月15日我院急诊就诊，急诊CTPA (图3)提示右肺中叶外段、两肺下叶多发肺动脉分支充盈欠佳，但未见血栓，遂以“肺部阴影”收入我科。入院后辅助检查请见第二份卷宗：

卷宗2

入院后辅助检查：

感染相关筛查：血常规+CRP：WBC 12.7×10^9/L↑、Hb 90g/L↓、PLT 404×10^9/L↑、N83.9%，全血CRP 33.4mg/L↑。尿常规：尿潜血1+，余无殊。粪常规：正常。

血生化：白蛋白 29.9g/l，LDH 434U/L，肝肾功能、电解质、心肌酶谱均正常。

凝血谱：D-二聚体 9840ug/L

pro-BNP ：406pg/mL↑

诊疗前（HIV、丙肝、梅毒、乙肝三系）：无殊。

TSPOT结论阳性：MTB抗原（ESAT-6) 1（正常＜6斑点数）、MTB抗原（CFP-10）7（正常＜6斑点数）。

血G+GM试验、隐球菌抗原和曲霉IgG抗体:正常

痰液结核菌涂片、痰细菌培养及药敏：无殊。

风湿免疫相关筛查：

风湿免疫系列：ANA、ANCA、抗CCP抗体、抗心磷脂抗体、免疫球蛋白+补体+IgG4、血抗GBM抗体正常，

贫血系列：血清铁 4.0umol/l(9-32)，外周血涂片提示中性粒细胞增多血象。Coombs试验阴性。血沉：26.00mm/h↑

肿瘤相关筛查：

血肿瘤标志物全套： CA125 312.1U/mL↑ (＜35U/ml)，余正常。

B超提示：左侧锁骨上淋巴结肿大（0.86*0.70cm），MT考虑；双侧颈部、右侧锁骨上未见明显肿大淋巴结；肝多发性囊肿；胆囊、胰腺、脾脏、腹膜后未见明显异常；双侧肾上腺区未见明显异常；双侧下肢深静脉未见明显异常。

心脏彩超：右房侧壁侧方低回声团；三尖瓣少量反流，肺动脉收缩压轻度增高；心动过速。

头颅增强MRI提示：未见明显异常。

图1 外院胸部CT（2022.04.02） 

图2 外院CT引导下肺穿刺病理

图3 本院急诊肺CTPA（2022.04.15）

回顾总结患者的病史特点：患者为老年男性，70岁，从事海鲜加工业。因“右侧腰背痛半月余”入院。查体：心肺听诊无殊。辅助检查提示血象、CRP偏高，轻度贫血，D-二聚体异常升高，血CA125升高，结核T-spot阴性。胸部CT提示双肺多发结节影，胸膜下可见结节，结节分布随机，且结节近期有增大，肺内渗出增多。肺穿刺病理提示多量纤维素样渗出/坏死物，其内见少许炎细胞浸润。肺穿刺送组织mNGS阴性。常规抗感染治疗无效。

目前，患者的病情已从隐匿的局部腰背部疼痛，演变为明确的肺部受累。我们面对的是一个诊断不明且常规抗感染治疗无效，初次肺穿刺的阴性结果，感染和风湿免疫性疾病的依据不足，且病变呈暴发进展，将“高度侵袭性恶性肿瘤”的可能性推到了我们面前。然而，证据在哪里？

所有证据指向恶性肿瘤，多次有创活检却未获确凿病理证据，诊断陷僵局？……如何直面影像“暴走”与实验室“危象”下的尖锐矛盾？

讲述者：夏丽霞

患者肺内多发结节，且胸膜下可见结节存在，结节病灶弥漫且逐渐变大，伴有轻度贫血、低蛋白血症，感染性疾病和风湿相关疾病目前无依据，所有证据都指向恶性肿瘤，但外院病理目前没有依据，接下来我们该如何明确诊断？是再次行肺穿刺还是选择支气管检查？

经讨论，考虑当地医院肺穿刺提示大量坏死，可能是因为选择了一个坏死较多的结节，我们再次选择一个结节偏小、可能坏死相对较少的结节，于2022年4月18日给患者进行了CT引导下肺穿刺，病理提示（肺部）肺组织伴大片坏死，坏死周围梭形细胞聚集，结合临床，肿瘤不除外。相关检测结果见第三份卷宗：

卷宗3

免疫组化结果：

CD68 坏死组织个别+，CD163 个别+；

ALK -，SMA -；

STAT6 -；

SOX10 -；

P53 未见组织，Ki-67 +，CK(AE1/AE3) -，Desmin – (组织量少，其余未做)。

病理仍未获得确凿组织学证据。后续2022年4月20日，患者进行了气管镜检查，EBUS探得右下叶前基底段低回声团块，予以行TBLB及灌洗。气管镜灌洗液常规：有核细胞+/HP↑、红细胞++++/HP↑，N 60%，L 20%，吞噬细胞5%，纤毛柱状上皮15%；灌洗液送特殊细菌涂片、细菌培养、结核X-Pert、G试验、隐球菌抗原均阴性；肺泡灌洗液送GM试验 600pg/ml（+），阴性、mNGS阴性。气管镜病理示：（右下叶前基底段）见支气管粘膜、肺组织及凝固性坏死。免疫组化结果：PAS -，PASM -，网状纤维染色 -，抗酸染色 -。结核杆菌荧光PCR检测阴性。2022.04.20左侧锁骨上淋巴结细针穿刺病理：（左侧锁骨上淋巴结）见淋巴细胞，组织细胞，局部见退变坏死。

诊断再次陷入僵局？2022年4月23日，我们安排患者行PET-CT检查（图4），结果提示多发高代谢病灶及中等量胸腔积液：右肺下叶肿块，糖代谢摄取增高，考虑CA伴坏死可能；两肺及胸膜散在多发结节，部分糖代谢增高，考虑转移；两肺散在渗出；两侧锁骨区、纵隔及两肺门淋巴结糖代谢增高，考虑转移可能；右心房局部代谢增高，肿瘤病变考虑（转移可能）SUVmax=5.8。

图4 全身PET-CT

似乎所有证据都指向肿瘤，但我们仍没有拿到肿瘤的确切证据。这时，患者在2022年4月26日开始病情急转直下，出现明显活动后胸闷气急且出现痰中带血，复查胸部增强CT（图5）提示：双肺出现弥漫性、大片状的磨玻璃影，如同“暴风雪”席卷，原有结节、团片影进一步融合、扩大，部分形成1-2cm的团片状实变影，实变影与肺动脉小分支的走行高度吻合，部分病灶周围环绕着磨玻璃影，形成“晕征”，强烈提示病灶内部或周围存在出血。

此时，患者右侧胸腔积液量迅速增多，经穿刺证实为血性胸腔积液，共引流出500ml暗红色血性胸腔积液。胸水常规：红细胞25000*106/L，N 67%，Lyn 31%，间皮细胞1%。胸水生化：总蛋白 34.6，LDH 503, Glu 7.86，ADA 6。胸水肿瘤标志物: CA125 1174.2，CA211 52.3，NSE 25，SCC 18.1，CEA正常。胸水培养、mNGS皆阴性。多次送脱落细胞提示涂片见淋巴细胞、组织细胞及间皮细胞，部分细胞非典型改变，免疫组化提示反应性间皮细胞。免疫组化：Calretinin 间皮+，NapsinA -，CD56 -，CEA(Mono) -，TTF-1 -，CK7 +，WT1 +，P63 -，Syn -，EMA -，CDX2 -，ERG -，Ki-67 少量+，P53 -。心脏超声检查提示存在中量心包积液。

图5 胸部CT（2022.04.26）

此时患者胸水引流后血色素从入院时的90g/L快速下降至62g/L，且血D-二聚体水平高达14,3000μg/L，且动态监测显示其峰值一度突破18,000μg/L。所有迹象都指向一个高度恶性、富血供、沿血管播散并伴有全身高凝状态的肿瘤。但目前我们进入到了临床困局，核心问题无解：原发灶在哪里？肺癌？但4次肺部有创检查（2次经皮肺穿、1次经支气管镜活检、1次胸腔穿刺引流）、锁骨上淋巴结穿刺活检均告失败，只带回了“坏死组织”，诊断再度陷入“高度怀疑却无法证实”的僵局。

患属有放弃继续诊疗意愿，团队迅速组织MDT，快速有效的“破局策略”拨云见日

讲述者：兰芬

患者家属此时有放弃继续诊疗的意愿，时间异常紧迫，团队迅速组织了呼吸科、放射科、心血管内科、病理科和肿瘤科的多学科讨论（MDT）。

放射科：患者肺内弥漫性结节，沿着肺动脉生长分布，且在极短时间内融合成结节/团片影，伴随明确的肺动脉分支充盈缺损和周围出血性改变，可见晕征，这是恶性血管源性肿瘤经血行肺转移的极具特征性的影像模式。因癌栓堵塞肺动脉会造成机械性梗阻，加上其本身富血供、易破裂的特性，还会导致远端肺组织发生出血性梗死表现。患者入院时心超可见右心房侧壁可见中低回声团块，与心房壁分界不清，活动度差。PET-CT提示右心房和肺内结节多发局部代谢增高。这些线索都高度提示肿瘤原发于右心房，血管源性恶性肿瘤可能性大。

呼吸与危重症医学科：患者先后予以2次肺穿刺、1次气管镜活检、胸腔穿刺引流和锁骨上淋巴结穿刺活检，但都没有明确患者诊断，结合影像表现，考虑肺内病灶瘤负荷小、病灶坏死多，从而导致多次活检假阴性。但患者疾病快速进展，进行性贫血合并血性胸腔积液，病情危重，需要尽快明确诊断，我们需要跳出通过肺部病灶明确诊断的思维定式，需要考虑尝试经心脏活检从而进行“溯源诊断”。

心血管内科：患者心脏超声和PET-CT都提示右房侧壁侧方低回声团，与右房壁分界不清，部分向右房内生长，肿瘤性考虑。需高度警惕原发性心脏肿瘤或转移瘤，某些类型的肿瘤（如血管肉瘤）因其质地脆、血供丰富，极易脱落形成瘤栓，顺血流栓塞肺动脉，可解释肺部的影像表现。对于心腔内占位，传统上获取组织学诊断的金标准是外科手术活检，但创伤大、风险高。目前心腔内超声（intracardiac echocardiography，ICE）引导下经皮心内膜活检已成为安全获取心脏肿瘤组织、实现微创诊断的革命性手段，因心肌活检用的活检钳比穿刺针大很多，取材组织更大，可大大提高诊断阳性率。该患者一般情况差，可考虑通过ICE引导下经皮心内膜活检明确诊断，活检前完成心脏磁共振（CMR）平扫+增强检查评估病灶周围情况。

病理科：患者肺部多次活检病理反复阴性，仅一次肺穿刺病理可见梭形细胞，肿瘤不除外。因高度恶性的肿瘤（尤其是某些肉瘤）生长迅速，中心部位常因血供相对不足而发生大面积凝固性坏死，而穿刺针若恰好进入坏死核心，病理难以诊断。建议调整策略，直接对最可疑的“源头”—心脏占位进行活检。

肿瘤科：明确病理诊断是启动任何系统性治疗（化疗、靶向、免疫）的基石，需尽快明确性质，以评估治疗可能性和方案。

经MDT讨论后，决定立即将诊断主战场从“肺部转移灶”转移到“心脏原发灶”。右心房占位是目前最可疑的“元凶”。鉴于肿块位于右心房，经皮心内膜心肌活检是微创且相对安全的选择，采用心腔内超声（ICE）引导，由心血管内科经验丰富的介入团队执行，以实现对活检部位的实时、可视、精准定位，最大化取材成功率和安全性。

为何此时必须ICE引导？有何优势？

1.精准避开“坏死区”，直击“活性灶”：传统活检依靠X线透视，只能看到导管轮廓，无法分辨心脏内软组织结构，而ICE导管可提供实时、360°心腔内影像，实现“直视下活检”。ICE能分辨肿瘤内部回声不均匀的区域，引导活检钳精准咬取实质性、有血供的活性肿瘤组织，极大避免取到坏死或血栓组织，从而将诊断阳性率从盲穿的不足50%提升至95%以上；

2.安全保障，并发症极低：在直视下，操作者能实时监控活检钳的位置和张开幅度，有效避免心脏穿孔、瓣膜损伤、肿瘤碎片脱落导致栓塞等严重并发症。大量数据表明，ICE引导下的右心系统活检严重并发症率低于1%；

3.获取足量、高质量标本：使用专用心肌活检钳，可在直视下于肿瘤不同部位（如基底部、体部）进行多次取材，获取足量组织，不仅能满足常规病理和免疫组化检查，还可保留部分新鲜组织用于分子病理学检测（如基因测序），为后续可能的靶向治疗提供依据。

患者完善心脏MRI增强（图6）后于2022年5月5日行ICE引导下心肌活检术。经鞘管将心腔内超声导管送至右心房，可见心脏肿瘤，调整超声导管的位置及探头方向，探及肿瘤，经右颈内静脉送入心肌活检钳至右心房，在心腔内超声引导下于心房肿瘤处反复钳取心肌组织，送病理及免疫组织化学检查，整个过程患者生命体征平稳，无不适主诉。

视频：ICE心肌活检

图6 心脏MRI增强（2022.05.02）：心包邻近右房软组织影强化，结合病史及肺内改变，考虑恶性肿瘤，心包来源富血供肉瘤可能。

心内膜活检组织病理（图7）显示：梭形细胞肿瘤伴凝固性坏死，肿瘤细胞有异型，免疫组化提示血管源性肿瘤，考虑血管肉瘤。免疫组化结果：WT1 个别+，Calretinin -，CK5/6 -，Ki-67 30%+，S-100 -，SOX10 散在弱+，H3K27Me3 未缺失，CD34 弥漫+，Bcl-2 +，STAT6 -，SMA 弱+，Desmin -，MyoD1 -，Myogenin -，INI-1未缺失，TFE3 -，EMA -，CK(AE1/AE3) -，CD31 +，ERG +，Fli-1+，CAMTA1-, TFE3-。分子特征：NGS检测发现TP53失活突变和MYC扩增，符合高级别肉瘤的分子谱。患者最终病理诊断：原发性心脏血管肉瘤（右心房起源），高级别。

图7 心内膜活检组织病理HE染色和免疫组化

至此，谜底揭晓：患者的腰背痛是肿瘤侵犯右心房后壁及心包产生的牵涉痛，爆发性肺结节是心脏肿瘤脱落的癌栓栓塞肺动脉，并在局部生长、破坏血管，引发出血性梗死（影像上的“晕征”与快速融合），反复肺穿阴性是因为转移灶内广泛出血坏死，活检阳性率低，很难取到活性肿瘤细胞。患者确诊时已属晚期（双肺、胸膜广泛转移），体力状态差。转至肿瘤内科后，胸部CT（图8）提示肺部病灶快速进展，患者血红蛋白持续走低，反复依靠成分输血维持，考虑肿瘤终末期，无法耐受化疗，后自动出院，印证了该疾病的极端侵袭性。虽然这例患者经历复杂的诊断过程明确诊断，但因肿瘤侵袭较强，后续无法耐受治疗。但是这例患者带来的诊断思路，惠及后续患者，紧接着2个月内本院先后诊断了2例类似患者，避开肺穿刺、气管镜等检查，直接通过ICE心肌活检实现了快速诊断，经过积极治疗，OS超过1年。

图8 胸部CT（2022.05.17）

原发性心脏血管肉瘤（Primary cardiac angiosarcoma）是一种罕见的最致命和最具侵袭性的原发性心脏恶性肿瘤，1934年首次报道，由心脏血管内皮细胞引起，约占所有原发性心脏恶性肿瘤的25%-30%。心脏血管肉瘤占所有心脏恶性肿瘤的95%，是最常见的组织学亚型。男性为主（2-3:1），大多数病例年龄在65岁以下。起病隐匿，易诊断延迟，临床表现多种多样且非特异性，最常见症状是呼吸困难（59%-88%），且常有充血性心衰表现，可有疲劳、胸痛、心悸和晕厥等，并出现体重减轻、贫血等全身转移症状。早期诊断需依赖超声心动图、CT和MRI等成像技术的结合。

组织活检是确认心脏血管肉瘤的关键。免疫组化：CD31、CD34、ERG和FLI-1为内皮细胞标志，CD31和FLI-1用于鉴别良性和恶性血管肿瘤，CD31和CD34是血管来源标志，TEF3和CAMTA-1用于鉴别上皮样血管内皮。早期诊断可手术切除，晚期需行化疗如蒽环类药物（如阿霉素）、紫杉烷（如紫杉醇）和异环磷酰胺，放疗可作为手术后的辅助治疗，也可作为完全手术切除不可行的最终治疗。总体预后极差，死亡率高，五年生存率约14%，有家族史的致死率更高，OS仅四个月。因这类疾病可能相对罕见，首诊科室以呼吸科居多，平均确诊时间较长，整体预后较差，所以提高疾病诊断意识，熟悉最新的诊断技术，可能会为患者尽早诊断和及时治疗赢得宝贵的时间。

本案例超越个案诊治层面的核心启示与思考：

1.思维范式转变，树立“溯源诊断”思维：呼吸与危重症医学科医生必须建立“逆血流溯源”诊断思维。面对沿血管走行、进展迅速、伴显著高凝状态的弥漫性肺病变，我们需建立“逆血流溯源”的诊断意识，习惯性追问“栓子从何而来”。心脏超声应作为与胸部CT同等重要的初始筛查手段，对心腔内任何异常回声均需深入追究，避免遗漏心脏原发肿瘤等致命性病因；

2.技术赋能诊断，确立ICE引导下心内膜活检的微创诊断地位：对于疑诊心源性瘤栓所致的弥漫性肺病变，若下游肺组织活检仅见坏死，应积极发起多学科协作，应用ICE引导下经皮心内膜活检。该项技术安全、微创、诊断率高，已成为心脏肿瘤获取病理诊断的重要方式，呼吸医师应熟悉其应用价值；

3.理性解读“阴性”活检结果，推动临床-病理对话。当临床高度怀疑恶性肿瘤而病理报告“仅见坏死”时，应视其为“取材未达目标”而非“排除诊断”。病理医师有责任提示坏死可能掩盖肿瘤，临床医师则需果断决策，寻求其他部位或方式的活检（如溯源至心脏）；

4.强化多模态影像整合，优化诊断路径：整合“形态+功能”影像学评估是关键：胸部CT描绘肺部受累范围；心脏超声提供初步线索；心脏磁共振（CMR）精细表征占位组织特征与浸润范围；必要时PET-CT评估全身转移活性。有序、快速地完成多模态影像检查，能显著缩短诊断时间；

5.推进MDT向“标准化快速诊疗通道”转化：对于呼吸系统罕见病、危重疑难病，应超越传统多学科会诊模式，致力于建立制度化的快速诊疗通道。通过医院层面统筹，形成影像、介入、病理等多科室固定协作的绿色通道（如“24小时完成心脏MR+48小时安排ICE活检”），是实现早期诊断的重要制度保障；

6.关注非典型症状，提高对疾病本质的再认识：原发性心脏血管肉瘤虽罕见，却是常见的心脏原发恶性肿瘤，肺转移率高，常以癌栓形式表现为呼吸系统首发症状。对其非特异性表现（如乏力、胸痛）保持警惕，在“不明原因肺结节伴心脏占位”时能优先虑及，是避免误诊的前提；

7.正视预后挑战，聚力长远研究：该病预后极差，核心问题在于早期诊断困难及缺乏有效系统治疗。短期内，推广心脏超声筛查、普及ICE活检等微创诊断技术是改善预后的基础。长远看，需建立心脏肿瘤注册登记与协作研究网络，集中病例资源，推动靶向治疗、免疫治疗等转化研究，方能突破治疗瓶颈。

李雯主任点评

本案例诊治过程诠释了现代呼吸与危重症医学科医师“大呼吸观”。当肺部成为心脏肿瘤的“终点站”时，诊断视野须从肺实质延伸至肺血管、肺动脉，并逆向追溯至右心系统。这要求我们掌握“逆血流诊断学”思维，并熟悉心脏影像与介入技术。通过多学科团队协作，可将疑难罕见病的诊断从依赖个人经验的“艺术”，转化为依托标准化流程的“科学”。本例不仅明确了一例罕见诊断，更为呼吸学科在肺血管与全身性疾病交叉的复杂领域，如何实现早期精准诊断、改善诠释预后，提供了系统性方法范本，深刻践行了“呼吸与危重症医学”中对复杂危重症的诊治内涵。

参考文献 

1. Arco J Teske, Gian-Manuel Jimenez-Rodriguez, Adriaan O Kraaijeveld, et al. Intracardiac echocardiography-guided biopsies for right-sided intracardiac tumors: An optimized diagnostic algorithm and case illustrations. Catheter Cardiovasc Interv. 2024 Oct;104(4):862-868. doi: 10.1002/ccd.31189.

2. Abdelrahman Elhakim, Anas Aboud, Michael Rode, et al. Diagnostic Role of Endoscopic Ultrasound in Cardiac Angiosarcoma. JACC Case Rep. 2025 Jan 2;30(1):102984. doi: 10.1016/j.jaccas.2024.102984. eCollection 2025 Jan 1.

3. Nikita Goyal, Zachary Ohs, Syed Muhammad Awais Bukhari, et al. Halo Sign: Metastatic Cardiac Angiosarcoma Mimicking Fungal Infection. Radiol Imaging Cancer. 2025 Jan;7(1):e240211. doi: 10.1148/rycan.240211.

4. CuhaWijay Sathiyajith, Mikael Jensen, Alexandre Bénéchet, et al. Top Magn Reson Imaging Preclinical Investigations Toward Gd-free Molecularly Targeted Dual-Modal, MRI Dynamic (DCE-MRI)/Optical Imaging Contrast Agent for Cardiac Angiosarcoma. 2025 Sep 9;34(3):e0321. doi: 10.1097/RMR.0000000000000321. eCollection 2025 Oct 1.

5. Qin Zhang, Shuying Luo, Hua Ye, et al. Primary Cardiac Angiosarcoma Diagnosed by Multimodality Imaging: A Case Report : Multimodality Imaging of Cardiac Angiosarcoma. Curr Med Imaging. 2025 Mar 17. doi: 10.2174/0115734056352556250226080204. Online ahead of print.

专家介绍

李雯

医学博士，主任医师，教授，博士生导师，浙江大学求是特聘医师，Mayo Clinic博士后，浙江省医疗卫生领军人才，浙江省呼吸疾病诊治及研究重点实验室主任，浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科主任，浙江大学呼吸疾病研究所副所长。中华医学会呼吸病学分会常委，中国医师协会呼吸医师分会常委，浙江省医学会呼吸系病分会主任委员，浙江省预防医学会呼吸病预防与控制专业委员会主任委员，浙江省慢阻肺专家联盟主席。

兰芬

浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重医学科，主任医师，医学博士，中华医学会呼吸病学分会肺癌学组委员，中国抗癌协会肿瘤呼吸病学专委会委员，中国医药教育协会诊断学专业委员会常委，海医会呼吸病学专业委员会委员，中国康复医学会呼吸康复专业委员会呼吸慢病康复学组委员，中国慢阻肺联盟委员，浙江省医学会呼吸系病分会常委兼秘书。

夏丽霞

浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科副主任医师，医学博士，中华医学会呼吸病学分会呼吸遗传及罕见病筹备学组委员，海峡两岸医药卫生交流协会过敏医学专委会第一届委员会委员，中国罕见病联盟/北京罕见病诊疗与保障学会呼吸病学分会第二届委员会常务委员，浙江省医学会呼吸病学分会青年委员会副主任委员，浙江省医师协会呼吸医师分会间质性肺疾病学组委员兼秘书，中西医结合专家志愿者委员会呼吸科专业组委员，海医会呼吸专委会肺癌学组秘书，浙江省慢阻肺联盟秘书，中华医学会肺癌学组青年协作组成员。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry