引言

这例老年发热待查的诊断历程，藏着老年恶性疾病最容易被忽略的“陷阱”——PET-CT阴性的“误导”、感染对肿瘤的“掩盖”、多系统症状的“干扰”、有创检查的“限制”，每一步都可能让诊断偏离方向。当“感染”与“肿瘤”纠缠不清时，医生需要怎样的“火眼金睛”，才能从“炎性病变”的表象中，揪出“淋巴瘤”的真正元凶？

79岁女性、3个月不明原因发热伴体重骤降5kg，左肺结节从1cm暴增至2.4cm，外院PET-CT提示炎性病变、肿瘤标志物全阴性，难道真的只是感染？

【卷宗1】

女性患者，79岁，因“反复发热3月余”于2025年12月1日入我院。

讲述者：赖博文 杨文韬

该患者热峰39-41℃，于外院先后经哌拉西林/他唑巴坦、万古霉素、亚胺培南西司他丁联合替加环素、头孢哌酮/舒巴坦等多种广谱抗生素治疗无效。入我院后三系进行性下降（PLT最低12×10⁹/L）。住院期间出现意识障碍，脑脊液检查示血性，白细胞67×10⁶/L（单个核57%），蛋白2243 mg/L，糖5.82 mmol/L，腺苷脱氨酶3.5 U/L，墨汁染色阴性。颅脑MRI增强提示脑膜炎可能。经科室讨论，考虑结核性脑膜炎可能，启动诊断性抗结核治疗。此后三系进行性下降，12月31日骨髓穿刺确诊淋巴瘤，家属放弃治疗后出院。患者现病史见第二份卷宗：

卷宗2

现病史：缘于入院前3月余（2025-8-20）无明显诱因出现发热，Tmax39℃，伴畏冷、寒战，伴咳嗽，无咳痰，无胸闷、胸痛，无头晕、乏力，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急，无关节痛、皮疹等不适，就诊重庆陆军特色医学中心（9.05-10.02）。

住院期间查血常规（9.5）：白细胞 5.09×10^9/L，单核细胞百分数14.9%，血红蛋白92g/L，。

肝功：白蛋白31.3g/L，AST 40.3U/L，LDH 726.1U/L，炎症指标：CRP 33.26mg/L PCT 0.05ng/ml，IL-6 25.41pg/mt，ESR 59mm/h。

EB-DNA:2.45E+03copies/mt；09.12血培养（24h报阳）：耐甲氧西林人葡萄球菌。09.13血液mNGS提示肺炎克雷伯杆菌（序列数：5）。

呼吸道病原体谱、TORCH、CMV-DNA、TB-SPOT、血脂肪酶、淀粉酶、大便常规+隐血阴性。

糖化血红蛋白 9.20%。自身抗体谱阴性、抗核抗体1:100，抗CCP、RF阴性；肿瘤标志物9项：NSE 32.90ng/mL，CEA 7.01ng/mL。

胸部+全腹增强CT（9.10）：

1、双肺散在斑片影，考虑炎性病变可能；

2、两肺门、纵隔多发钙化淋巴结；

3、左、右心房增大，冠状动脉走行区域多发高密度影；

4、胰腺改变，考虑慢性胰腺炎？胰腺导管结石并远端胰管梗阻、扩张；

5、十二指肠乳头部改变，考虑十二指肠乳头肥大？新生物待除外；

6、慢性胆囊炎；

7、双肾小结石。

心脏彩超（09.12）：三尖瓣少量返流。主动脉瓣少量返流。左室舒张功能降低。

超声胃镜（09.18）：1.慢性胰腺炎？2.胰管结石伴胰管扩张。

09.30全身PET-CT：

1、双肺散在异常密度影，部分病灶FDG代谢轻度增高，考虑炎性病变可能性大，左肺下叶0.7*1.1cm(SUVmax:2.03)；

2、四肢骨近段、腰2椎体、骶椎FDG代谢增高，考虑反应性功能增强可能；

3、双侧大脑半球散在腔隙性脑梗塞；脑萎缩；

4、双侧肺门及纵隔多发增大淋巴结，部分病灶FDG代谢增高，考虑炎性增生可能性大，最大1.8*0.9cm（SUVmax：3.63）；

5、胰腺改变，未见FDG代谢异常增高，考虑慢性胰腺炎可能；

6、双肾结石；

7、子宫体PDG代谢增高（SUVma：4.2），考虑炎性病变可能。

患者住院期间体温波动于38-39.2℃，多于午后出现发热，间断有畏冷寒战，伴上腹部及胸前区不适。予哌拉西林他唑巴坦4.5g q8h （9.11-9.12）；万古霉素0.5g q12h（9.12-9.14）；万古霉素0.5g q12h+舒普深3g q12h（9.15-9.19）；舒普深1.5g q8h+奥硝唑0.5g q12h 9.20-9.22）抗感染后仍反复发热。

2025年9月22日，多学科会诊后考虑：1、发热原因为胰管结石伴胰管不完全性梗阻引起间断菌血症可能性大，耐药菌感染不除外，调整抗感染方案为：亚胺培南西司他丁1g q6h+替加环素50mg q12h（9.23-10.01）；2、建议完善MRCP，可考虑行ERCP+胰管取石+胰管支架植入术治疗。调整抗感染方案后热峰下降，体温波动于37.8-38.3℃左右，后家属拒绝行ERCP+胰管取石+胰管支架植入术治疗，要求办理出院。

出院后，患者仍有反复发热，5天前（11.26）就诊安溪县医院，查血常规（11.26）：白细胞计数3.50×10^9/L，血红蛋白80g/L，血小板计数131×10^9/L；血G试验：143.74↑；血GM试验、血隐球菌荚膜抗原阴性；血常规11.30：白细胞计数2.29×10^9/L，血红蛋白59g/L，血小板计数12×10^9/L；疟原虫、登革热病毒均阴性。11.27胸部+上腹部CT：1.双肺多发结节。2.主胰管扩张并胰管区高密度影，考虑胰管结石可能，待除钙化所致；3.双肾多发小结石。4.腹腔少许积液”。予头孢哌酮钠舒巴坦钠3g q12h（11.27-11.30）、氟康唑0.4g qd（11.26-12.1）抗感染、特比澳升血小板等治疗后仍反复发热，间断伴畏冷、寒战，为进一步诊治来我院就诊，急诊拟“发热待查”收入院。自发病以来，精神状态一般，体力情况一般，食欲食量差，睡眠情况一般，近3个月减轻5kg，二便正常。

既往史：糖尿病30年，平素胰岛素控制血糖。2024年(10.23-11.08)因“反复发热1月余。”于我院呼吸内科住院。个人史、月经婚育史、家族史均无特殊。入院查体及相关检查请见第三份卷宗：

卷宗3

入院查体：T：36.4℃ P：86次/分 R：20次/分 BP：124/78mmHg，spo2 96%。神志淡漠，查体欠合作。全身浅表淋巴结无肿大。颈软，无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。腹平软，拒按，腹部查体不满意，肝脾肋下未触及，肝肾无叩击痛，肠鸣音正常。双下肢无浮肿。病理征阴性。

入院后完善相关检查：

三大常规（入院第1天）：血常规：白细胞计数(WBC) 2.6×10^9/L，中性粒细胞百分比(NEUT%) 77.0%，中性粒细胞计数(NEUT#) 2.0×10^9/L，血红蛋白(HGB) 85g/L，血小板计数(PLT) 15×10^9/L。尿常规：隐血1+，余指标无异常。粪常规+隐血试验：正常。

生化：白蛋白（ALB） 28g/L，总胆红素（TBIL） 13.5umol/l，直接胆红素（DBIL） 9.3umol/l，丙氨酸氨基转移酶（ALT） 16U/L，天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 92U/L，碱性磷酸酶（ALP） 136U/L，乳酸脱氢酶（LDH） 1238U/L，甘油三酯 尿素（UREA） 5.2mmol/l，肌酐（CREA） 78umol/l，尿酸（UA） 483umol/L，钾（K） 3.20mmol/l。

凝血功能：凝血酶原时间（PT） 60.2s，活化部分凝血活酶时间（APTT） 88.4s，凝血酶时间（TT） 22.0s，纤维蛋白原（FIB） 1.42g/L，抗凝血酶活性（AT:A） 44.9%，纤维蛋白(原)降解产物（FDP） 2.44mg/L，D-二聚体（D-D） 1.13mg/L。

炎症指标：降钙素原 1.40ng/mL， C-反应蛋白 81.50mg/L，血沉16mm/h。铁蛋白(SF) >1500.0Ug/l。

心功能：N端-B型钠尿肽前体 33710.00Pg/ml，肌钙蛋白I定量 1.682ng/mL。

病原学：EB病毒DNA :2.45E+03Copies/mL；EB抗体阴性。2次血培养阴性。呼吸道病原学六项、新型冠状病毒RNA、结核感染T细胞干扰素释放试验、肥达反应、人巨细胞病毒DNA、布鲁菌病抗体四项均正常。

肿瘤标志物：癌胚抗原（CEA） 8.25ng/mL。

免疫方面：细胞免疫: CD4细胞计数 121个/μl， CD8细胞计数 207个/μl， CD4/CD8 0.58， NK细胞百分比 3.56%，NK细胞计数 14个/μl， CD19细胞计数 25个/μl， CD45细胞计数 386个/μl。体液免疫: 免疫球蛋白G 16.20g/L↑，免疫球蛋白A 4.800g/L↑，补体C3 0.70g/L↓。抗人球蛋白试验(直接法）阳性（2+）。自身抗体、抗心磷酯抗体、ANCA均阴性。（12.03）心脏彩超（EF 34%）：1、室壁运动减弱，左室射血分数降低；2、左房扩大，二尖瓣少量反流；3、三尖瓣少量反流；4、主动脉瓣回声增强伴微量反流；5、左室收缩及舒张功能减低。（12.04）浅表淋巴结彩超：双侧颈部及双侧腋窝未见明显异常肿大淋巴结。（12.05）全腹彩超：轻度脂肪肝。肝内多发低回声，低脂分布？血管瘤？胆囊壁增厚、毛糙。胆囊附壁稍高回声，性质待定，考虑息肉可能。胆总管上段扩张，中上段结石。脾内强回声，考虑钙化斑。双肾实质回声增强。双肾多发结石。膀胱壁毛糙。子宫内膜增厚。腹腔积液。

初步诊断为：1.发热待查（感染性？肿瘤性？）；2.三系减低原因待查；3.心功能不全；4.凝血功能障碍；5.低蛋白血症；6.电解质紊乱；7.糖尿病。

初步治疗：入院后予特比澳升血小板，输注血小板、血浆等支持治疗。

PET-CT阴性就能排除肿瘤吗？为何短期内病灶翻倍增长的“肿瘤生长规律”，会被“炎性病变”的诊断延迟？感染是“主谋”还是“帮凶”？

讲述者：赖博文

再来看患者的病情变化与诊疗经过：

2025-12-03（入院第3天）：患者出现反复低血糖、低钠血症，查皮质醇-8AM 72.39nmol/L↓，皮质醇-4PM 62.46nmol/L，ACTH 1.52pg/mL↓。甲功：TSH 0.10mIU/L↓，FT3 3.23pmol/L↓。内分泌科会诊考虑席汉综合征可能，予泼尼松10mg bid替代治疗（12-04起），雷替斯25ug qd（12-10起）。患者精神状态较前好转。

2025-12-12（入院第12天）：出现发热，Tmax 40℃，伴左侧腰痛。尿常规：白细胞6058.8个/μl，红细胞427.7个/μl，细菌10278个/μl。考虑泌尿系感染，予哌拉西林4.5g q8h抗感染。12-16尿培养：粪肠球菌、耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌。12-16改为头孢他啶阿维巴坦2.5g q8h抗感染。但患者仍反复高热，神志逐渐转为嗜睡。

2025-12-15（入院第15天）：复查胸部CT示左肺下叶结节较前明显增大（2.4cm×1.7cm），双肺新增多发结节，部分MT可能。全腹彩超：轻度脂肪肝，胆囊壁增厚，胆总管上段扩张并结石，双肾多发结石，腹腔积液。

图1 我院12.15胸部CT增强对比旧片

患者双肺散在多发结节灶，左肺下叶外基底段见一较大结节灶（2.4cm×1.7cm），边界尚清，增强扫描呈不均匀明显强化，邻近胸膜增厚。余双肺见多发小结节（大者约0.6cm×0.6cm），界清，部分于纵隔窗显示，增强扫描呈不均匀强化。双肺可见散在网格状、蜂窝状、斑片状及条索状密度增浓影，边界较清。双肺部分支气管管壁增厚，以右肺为著。双肺门区及纵隔内见多发稍大淋巴结，部分伴钙化（大者短径约1.0cm）。双侧胸膜稍增厚，双侧胸腔少量积液。扫及主动脉壁、冠状动脉壁可见钙化灶。左侧第9肋骨腋段部分骨皮质不连；胸7椎体变扁呈楔形。扫及双乳见散在钙化斑点，双肾散在小斑点状致密影。甲状腺密度不均，其内可见结节状稍低密度灶。肝内多发类圆形低密度灶（大者径约2.2cm），部分呈轻度强化。双侧肾上腺各见一结节（大者径约1.1cm），增强扫描呈轻度强化。腹腔少量积液。

面对当前情况，我们不得不思考，当亚胺培南、替加环素等高级抗生素轮番上阵，体温仍反复飙升至41℃；当三系减低、铁蛋白>1500μg/L、LDH持续＞1000U/L的“恶性信号”持续报警；当垂体功能减退、多浆膜腔积液、噬血征象同时出现，需要直面的最棘手疑问是：当多次血培养阳性、mNGS检出病原体，是感染导致了所有症状，还是肿瘤在“借感染之名”掩盖恶性本质？多系统受累的“迷局”如何破解？垂体-肾上腺轴功能低下、凝血障碍、三系减低，究竟是各自独立的疾病，还是同一个“元凶”的不同表现？

有创检查受限的情况下，如何拿到“确诊钥匙”？血小板严重减少导致肺穿刺无法实施，医生如何突破“禁区”，最终通过骨髓穿刺明确诊断？

讲述者：陈丽娟 谢晓霞

综上，科室于2025年12月18日进行了疑难病例讨论，讨论情况如下：

林棱主任医师：该病例的影像学演变非常值得深究。患者9月份PET-CT显示双肺病灶SUVmax仅2.03，纵隔淋巴结SUVmax 3.63，当时确实倾向于炎性病变。但3个月后左肺结节从1cm迅速增大到2.4cm，这种倍增速度符合肿瘤生长规律，而非感染性疾病。需要警惕PET-CT在部分低度恶性淋巴瘤或黏液腺癌中的假阴性，因其FDG摄取可能不高。此外，全身多发钙化灶（肺、胰腺、淋巴结）需考虑两点：一是是否为陈旧性结核钙化，但患者TB-SPOT阴性，无结核中毒症状，钙化灶稳定不支持活动性结核；二是需警惕肿瘤相关的营养不良性钙化，特别是淋巴瘤可能。关于中枢受累，患者有淡漠、定向力障碍，虽颈软无抵抗，但老年颅内感染脑膜刺激征常不典型。脑脊液检查是必需的，但需警惕血小板重度低下带来的操作风险。目前三系减低不能以单纯感染解释，需高度怀疑骨髓浸润或噬血细胞综合征。

李鸿茹主任医师：垂体功能低下的原因需要重点甄别。患者皮质醇和ACTH同步降低，提示继发性肾上腺皮质功能减退。垂体MRI未见异常，席汉综合征诊断存疑——该综合征多见于产后大出血，79岁女性无相关病史。我更倾向于肿瘤相关性内分泌异常：一是淋巴瘤直接侵犯垂体，但影像学未显示；二是肿瘤分泌的细胞因子（如IL-6、TNF-α）抑制下丘脑-垂体轴，称为肿瘤相关肾上腺皮质功能不全。此外，患者有低钠血症，还需鉴别抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），这在肿瘤中常见。胸部增强CT是必要的，可观察结节血供及强化模式，肺癌转移与淋巴瘤的影像学特征不同：前者多为 solitary nodule with spiculation，后者多为 multiple nodules with ground-glass halo sign。建议尽快在风险可控前提下获取肺组织活检。

魏硕主任医师：从感染角度，我们不能轻易排除特殊病原体感染。患者G试验显著升高（143.74），虽GM试验阴性，但需警惕播散性隐球菌病：其影像学可表现为多发结节，可累及肺、中枢神经系统，并引起内分泌异常（侵犯垂体）。但隐球菌荚膜抗原阴性，不支持。NTM（非结核分枝杆菌）感染也可表现为肺部结节、淋巴结肿大、消耗症状，且对常规抗结核药耐药，但通常病程更长，不会如此快速进展。另一个关键是侵袭性真菌病合并血液肿瘤：患者有糖尿病、长期使用广谱抗生素、细胞免疫低下（CD4仅121个/μl），是真菌高危人群。但氟康唑治疗无效，且病灶进展速度不符合真菌感染特征。我认为当前核心问题是：感染是并发症，而非原发病。我们的抗感染策略应针对当前检出病原体（CRKP），但更重要的是明确原发病诊断。

许能銮主任医师：三系减低和铁蛋白>1500μg/L是重要的肿瘤警示信号。根据HLH-2004诊断标准，患者目前已满足：发热、脾不大（但影像学未详细评估）、血细胞减少（累及两系以上）、高甘油三酯、高铁蛋白、低纤维蛋白原、NK细胞活性降低（计数仅14个/μl），已足够诊断噬血细胞综合征。噬血可由淋巴瘤（特别是T/NK细胞淋巴瘤）直接引发，也可由感染诱发。骨髓穿刺是确诊的金标准，既可评估噬血现象，也可寻找淋巴瘤细胞。另外，直接抗人球蛋白试验（2+）阳性提示存在自身免疫性溶血，这在淋巴瘤中常见，可为诊断提供佐证。外院曾使用哌拉西林他唑巴坦等β-内酰胺类抗生素，可能导致药物性血小板减少，但本例停药后无改善，不支持药物因素。建议立即行骨髓穿刺+活检，同时查sCD25、NK细胞活性功能试验完善HLH诊断。

2025-12-19（入院第19天）：完善腰椎穿刺，脑脊液常规：轻度血性，浅红色，潘迪氏试验阳性，红细胞22900×10^6/L，白细胞67×10^6/L（单个核57%，多个核43%）。脑脊液生化：葡萄糖5.82mmol/L，氯109mmol/L，ADA 3.50U/L，总蛋白2243mg/L。墨汁染色未检出隐球菌。同步血糖14.50mmol/L。颅脑MRI平扫+增强提示脑膜炎可能。

图2 我院12.19颅脑MRI平扫+增强

左侧顶叶见小斑点状DWI高信号（急性-亚急性脑梗塞可能）；大脑半卵圆区、基底节区可见多发斑点状、斑片状长T1、长T2信号，部分病灶T2-FLAIR上呈稍高信号，部分沿侧脑室旁晕状分布，增强扫描未见强化。双侧额顶部少许硬膜下积液（宽约0.8cm）。增强扫描显示双侧脑膜明显线样强化，符合脑膜炎改变：脑实质未见明显异常强化灶。部分脑室、沟、池增宽，脑中线结构居中。

结合影像学进展、三系减低、铁蛋白显著升高、LDH持续>1000U/L，考虑结核性脑膜炎不能排除，于2025-12-19开始诊断性抗结核治疗：甲泼尼龙40mg→80mg；异烟肼300mg qd；利福平0.45g qd；吡嗪酰胺0.5g bid；乙胺丁醇0.75g→0.6g qd；阿米卡星600mg qd；左氧氟沙星0.5g qd。

2025-12-25（入院第25天）：患者仍反复高热（最高41℃），神志未好转，双系血细胞持续降低。高甘油三酯、高铁蛋白，需考虑噬血细胞综合征可能，予静注人免疫球蛋白15g qd（12-25至12-29）调节免疫。抗结核期间出现肝功能损害，停用异烟肼、利福平，加用左氧氟沙星、阿米卡星。

2025-12-26至12-31：患者血小板计数仍反复降低，出现三系减低，血涂片见异常淋巴细胞。

图3 我院12.31血涂片：可见异常淋巴细胞，血小板显著减少，三系减低

2025-12-31（入院第31天）：完善骨髓穿刺，结果提示淋巴瘤。

图4 我院12.31骨髓穿刺病理：骨髓增生活跃，见大量异常淋巴细胞浸润，胞体大小不一，核染色质粗糙，核仁可见，正常造血细胞三系受抑。病理诊断：淋巴瘤骨髓浸润（具体分型待免疫组化结果）。

图5 骨穿镜下可见典型淋巴瘤细胞

最终诊断

淋巴瘤（病理分型待免疫组化）；噬血细胞综合征（高度怀疑）；结核性脑膜炎（高度怀疑）；多器官功能损害；泌尿系感染（CRKP）；继发性肾上腺皮质功能减退；糖尿病；多浆膜腔积液。

后续治疗及病情转归：患者家属了解病情后，表示拒绝血液科化疗等进一步治疗，要求出院，予办理出院。

经验总结：本例患者核心问题在于老年女性长期发热伴多系统损害的鉴别诊断，具有以下特点：1.临床特征：高龄，3个月发热病程，体重下降5kg，初始表现为感染征象，但抗感染效果不佳。2.影像学演变：从2024年10月左肺小结节（1cm），到2025年9月PET-CT未见恶性征象，再到12月肺部病灶快速进展（2.4cm）并双肺多发结节，呈暴发性进展。3.血液系统异常：入院时即表现为三系减低，铁蛋白>1500μg/L，LDH持续>1000U/L，凝血功能障碍，提示恶性疾病可能。4.内分泌异常：垂体-肾上腺轴功能低下（皮质醇、ACTH降低），但垂体MRI正常，需鉴别席汉综合征与肿瘤相关内分泌异常。5.感染与肿瘤重叠：病程中检出MRSCN、CRKP、EB病毒，G试验阳性，同时存在免疫激活和消耗表现。

诊断难点：1.早期肿瘤标志物不典型：外院PET-CT及肿瘤标志物未提示恶性，导致诊断延迟。2.感染掩盖肿瘤：多次血培养阳性、mNGS检出病原体，使治疗重心偏向感染。3.多系统受累干扰判断：垂体功能减退、凝血障碍、噬血征象同时出现，鉴别复杂。4.有创检查受限：因血小板严重减少，肺穿刺活检无法实施，未能早期获得病理。

经验教训：1.老年不明原因发热需警惕肿瘤：即使PET-CT阴性，短期内病灶快速进展仍高度提示恶性。2.三系减低+铁蛋白显著升高是重要线索：应尽早考虑血液系统恶性肿瘤或噬血细胞综合征。3。"感染"治疗效果不佳时需重新评估 ：高级别抗生素方案（亚胺培南+替加环素、头孢他啶阿维巴坦）仍反复发热，提示非感染因素。4.重视MDT讨论：各位主任从不同角度提出肿瘤、特殊感染、自身免疫病等鉴别，体现了多学科思维的重要性。诊断性治疗需谨慎：启动抗结核治疗后体温未控制，应及时反思诊断方向，本例最终通过骨髓穿刺明确诊断。

指导老师点评：本病例充分体现了老年发热待查的复杂性。患者高龄、基础疾病多、临床表现不典型，早期诊断极为困难。外院PET-CT阴性结果一度误导诊断方向，但血液系统异常（三系减低、LDH和铁蛋白显著升高）是重要的肿瘤警示信号。临床实践中，当患者出现以下情况时应高度警惕淋巴瘤可能：（1）不明原因发热超过2周；（2）短期内体重明显下降；（3）LDH持续显著升高；（4）影像学病灶快速进展；（5）噬血细胞综合征征象。

本例最终依靠骨髓穿刺明确诊断，再次印证了"病理诊断是金标准"的原则。在老年患者诊疗中，既要积极控制感染，又要时刻警惕肿瘤可能，当抗感染效果不佳、病情反复时，需果断调整思路，尽早获取病理标本。虽然患者最终因个人原因放弃治疗，但诊断过程对提升临床思维能力具有重要价值。

专家介绍

许能銮

福州大学附属省立医院感染性疾病科科主任，中国慢阻肺联盟委员，中国医师协会呼吸医师分会危重症医学委员会委员，中国老年医学学会呼吸病学分会委员，中国研究型医院学会呼吸病学专业委员会委员，中国医师协会睡眠医学专业委员会委员，福建省医师协会感染科医师分会副会长，福建省感染性疾病质量控制中心主任，福建省医师协会呼吸病学分会常委，福建省海峡医药交流协会呼吸病学分会副会长，福建省中西医结合学会睡眠医学分会常委，福建省医学会呼吸病学分会委员，福建省防痨协会理事会理事，福建省医学会感染病学分会委员。擅长：重症肺炎，耐药菌感染、疑难危重感染的诊治。

杨文韬

2007年毕业于福建医科大学内科学专业，现任福州大学附属省立医院感染性疾病科副主任医师，福建省医学会感染病学分会青年委员会副主任委员，福建省医师协会感染科医师分会肿瘤与感染学组委员。医治专长：泌尿系感染、复杂性皮肤软组织感染、感染性心内膜炎、肿瘤合并感染、潜伏结核感染、非结核分枝杆菌感染。

陈丽娟

主治医师，2015年中山大学内科学硕士毕业，之后在福福州大学附属省立医院感染性疾病科工作至今，参与课题2项。医疗专长：感染性疾病，不明原因发热，呼吸道感染，免疫缺陷合并感染、深部真菌感染。

谢晓霞

福州大学附属省立医院感染性疾病科医师，医学硕士。

赖博文

福州大学附属省立医院感染性疾病科医师，医学硕士。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry