引言

当长期接受PD-1抑制剂治疗的老年肺鳞癌患者叠加COPD基础病，突发发热、气促并快速进展至呼吸衰竭，多种强效抗生素轮番上阵却收效甚微，病原学筛查全线阴性。这绝非普通肺部感染的寻常“剧情”。免疫检查点抑制剂相关性肺炎（CIP），作为免疫治疗领域最凶险的不良反应之一，其“排除性诊断”的博弈、与感染的鉴别困境、激素及后续免疫抑制方案的精准抉择，始终是考验临床医生思维的“硬骨头”。

患者急诊入院，突发发热气促，多联抗感染仍反复发热气促缘何因？

卷宗1：基本资料：患者男性，70岁。主诉“发热、气促4天”由急诊入院。

讲述者：方嘉斌

患者入院前4 天无明显诱因出现发热，自测体温最高达38.5℃，伴畏冷、寒战，伴胸闷、气促，稍活动即喘，无咳嗽、咳痰、咯血，就诊于我院急诊，查血常规:WBC 10.1×10⁹，Hb 120g/l，PLT 376×10⁹，PCT阴性，胸部CT：1、右肺癌、气管癌术后改变，右侧胸腔包裹性积液，较前稍减少；左侧胸腔少许积液，较前略有吸收；右下胸膜增厚、粘连伴钙化；残肺部分膨胀不全。2、余双肺散在感染性病变伴部分间质性改变，左肺上叶部分病灶较前吸收，余大部分病灶较前为新增。3、余肺肺气肿伴少量慢性炎症及肺大泡，较前相仿。考虑“社区获得性肺炎”，予“莫西沙星(400mg QD 08.17 -08. 18)、厄他培南(1g QD 08.19-08.21）抗感染、退热、补液”处理后，仍反复发热，胸闷、气促症状同前。现为进一步诊治，门诊拟“社区获得性肺炎”收住入院。

追查既往史，5年前因“右下肺癌”于福州肺科医院行“右肺下叶切除+纵隔淋巴结清扫”，术顺。4年前因“支气管鳞癌”于我院行“气管肿物切除+气管重建术”，术顺,术后于我院用“紫杉醇210mg+顺铂60mg”化疗4次,未见明显化疗副反应。3年前因“右中肺支气管鳞状细胞癌”于我院行“右中肺+右中间干支气管肿物切除术”，2年前起于某三甲医院行“信迪利单抗（PD-1抑制剂）”治疗至今。另有“糖尿病、胃大部切除术、COPD”病史。

个人史：吸烟31年，平均40支/日，已戒烟6年。家族史：自述无特殊。入院查体及辅助检查见第二份卷宗：

卷宗2

入院查体：T:36.7℃，P:78次／分，R:23次／分，BP:102／72mmHg， SPO₂ 95%（FiO₂ 21%)。躯干四肢可见多发大小不一类圆形结节。前胸可见一长约5cm手术瘢痕，右胸侧面及背部分别可见长约5cm手术瘢痕。右肺呼吸音低，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心律齐，P2<A2，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。腹部柔软，无压痛、反跳痛，腹部无包块。肝脏肋下未触及，脾脏肋下未触及，Murphy氏征阴性，肝区及肾区无叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音4次/分。双下肢无浮肿

辅助检查：

血常规(2020.08.22)：白细胞计数7.4×10^9/L，淋巴细胞12.5%，嗜酸细胞16.0%，血红蛋白99g/L，血小板计数412×10^9L。

C-反应蛋白：46.60mg/L

凝血功能：纤维蛋白原 5.14g/L，抗凝血酶Ⅲ 73.4%，D-二聚体 1.72mg/L.

肿瘤标志物：NSE 18.63ng/mL，SCC 21.84ng/mL，CYFRA21-1 15.21ng/mL，CA199、proGRP、CEA、AFP、PSA未见异常。

右侧胸腔积液抽吸治疗，术后送检胸水示：胸水常规：透明度 浑浊，颜色 黄色，李凡他试验阳性，白细胞计数11667×10^6/L，有核细胞计数11672×10^6/L，单个核细胞34%，多个核细胞66%。胸水生化：总蛋白30g/L，白蛋白16g/L，葡萄糖5.86mmol/L，乳酸脱氢酶124U/L，氯101mmol/L，腺苷脱氨酶 8.00U/L。胸水培养未见异常

痰培养、血培养、呼吸八联阴性。

生化、尿常规、粪便常规+OB试验、cTnI、proBNP、梅毒抗体、丙肝抗体、HIV抗体未见明显异常。

图1-2 我院胸部CT平扫（2020.08.31）示：1、右肺癌、气管癌术后改变，右侧胸腔包裹性积液，较前增多；左侧胸腔少许积液，较前增大；右下胸膜增厚、粘连伴钙化；残肺部分膨胀补全。2、余双肺散在感染性病变伴部分间质性改变，较前增多。3、余肺肺气肿伴少量慢性炎症及肺大泡较前相仿。

入院后，予舒普深 3g Q12h抗感染，仍有反复发热。入院后4天突发气促加重，伴咳嗽、咳少量黄脓痰，伴发热、畏冷。查体：生命征平稳，双肺可闻及大量湿啰音。辅助检查：血气分析（FiO₂=41%）：PH 7.37，PaCO₂ 42mmHg，PaO₂ 106mmHg，氧合指数 259mmHg；血常规：WBC 18.2×10^9/L，NE 92.3%，PCT 7.32ng/ml，D-二聚体 2.11mg/L，ECG未见异常，BNP 阴性，肌钙蛋白I 0.12ng/ml。考虑呼吸衰竭予改抗生素方案为美罗培南联合斯沃抗感染，辅以普米克及可必特雾化、低分子肝素抗凝等治疗后，患者血象及炎症指标均较前下降，痰培养及血培养无异常，但仍有低热、气促症状。完善支气管镜及分泌物培养未见明显异常。

首先，患者最初为社区发病，表现为发热、气促，血常规血象稍升高，胸部CT提示新出现的斑片状浸润影、间质性改变，需考虑社区获得性肺炎。因患者年龄＞65岁，有肺癌、糖尿病、COPD等基础病史，予头孢哌酮舒巴坦（舒普深）覆盖铜绿假单胞菌。入院4天后患者突发气促加重，伴咳嗽、咳少量黄脓痰，伴发热、畏冷，查体双肺可闻及大量湿罗音，血气分析提示I型呼吸衰竭，血象及PCT明显升高，需考虑医院获得性肺炎可能，予美罗培南联合斯沃抗感染。另因患者有COPD病史，需考虑肺部感染引起AECOPD可能，予普米克及可必特雾化。经相关治疗后，患者血象及炎症指标均较前下降，但仍有低热、气促症状，故除感染性疾病外，还需考虑非感染性疾病。

非感染性疾病考虑以下可能：①免疫检查点抑制剂相关肺炎：患者高龄，有肺部基础疾病（COPD），既往接受免疫检查点抑制剂治疗，入院后出现气促加重，查体肺部可闻及湿性啰音，肺部CT提示双肺间质性改变，经抗感染治疗后症状无明显改善，故考虑该病可能性大。②肺栓塞：患者有高龄、恶性肿瘤病史等高危因素，表现为进行性呼吸困难，D-二聚体升高，但患者无咯血，查体A2＞P2，心电图无SI QIII TIII征，暂不考虑该病，必要时可行肺动脉CTA明确。

综上所述，我们考虑该患者为免疫检查点抑制剂相关肺炎合并肺部感染可能性大。

3级ICI相关性肺炎诊疗转归……呼吸衰竭与CIP核心知识点精析

讲述者：方嘉斌

予9月3日开始行甲强龙 40mg q12h（体重约45kg）患者气促较前明显缓解，09.11甲强龙改 30mg bid治疗，复查影像学肺部病变较前明显吸收予出院，出院后予美卓乐 40mg qd 口服激素治疗，此后每两周美卓乐减2mg进行降阶梯，9个月后复查胸部CT示肺间质病变明显改善。

图3-4 我院胸部CT平扫（2020.09.10）示：1、双肺感染性病变，部分间质性改变。2、右侧中等量胸腔积液；左侧少量胸腔积液。

图5-6 我院门诊复查胸部CT平扫（2021.05.26）示：1、右肺癌、气管癌术后改变，右侧胸腔包裹性积液，较前相仿；右下胸膜增厚、粘连伴钙化；残肺部分膨胀不全。2、余双肺少许慢性炎症，余肺气肿伴多发肺大泡。

患者最终诊断为：1.免疫检查点抑制剂相关性肺炎（3级）。2.重症肺炎 3.Ⅰ型呼吸衰竭 4. 2型糖尿病 5.双侧胸腔积液 6.左侧肺气肿伴肺大泡 7.右肺鳞癌T2N3M1 Ⅳ期术后化疗、免疫治疗后 8. 胃大部分切除术后

我们来总结核心知识点：首先，呼吸衰竭诊断依据：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO₂）＜60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO₂）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素可诊断呼吸衰竭。在吸氧的条件下当PaO₂＞60mmHg，PaCO₂＜50mmHg，可通过计算氧合指数（PaO₂/FiO₂）＜300mmHg提示存在呼吸衰竭。

免疫检查抑制剂相关性肺炎诊断标准：① 免疫检查点抑制剂（ICIs）用药史。② 新出现的肺部阴影（如磨玻璃影、斑片实变影、小叶间隔增厚、网格影、牵拉性支气管扩张及纤维条索影等）。③ 除外肺部感染、肺部肿瘤进展、其他原因引起的肺间质性疾病、肺血管炎、肺栓塞及肺水肿等。同时符合以上3条即可诊断为免疫检查点抑制剂相关性肺炎（CIP）。如果符合以下条件可进一步支持CIP的诊断：新发或加重的呼吸困难、咳嗽、胸痛、发热及乏力等；动脉血气分析提示低氧血症，肺功能检查提示DLCO降低，限制性通气功能障碍；诊断不明时可进行活检，活检方式包括支气管镜下活检、CT引导下肺穿刺活检或胸腔镜下肺活检，活检方式的选择取决于病灶的位置和分布及患者的一般状况，进行活检前需要进行风险获益评估。

CIP的危险因素有哪些呢？发生免疫检查点抑制剂相关性肺炎的危险因素比较复杂。根据CIP诊治和管理专家共识[1]总结了以下几个方面：① 社会学特征方面：患者高龄（年龄≥70岁）、有吸烟史（既往吸烟或尚未戒烟者）、东部肿瘤协作组（ECOG）体能状态评分（PS）≥2均是CIP的危险因素；② 合并肺部基础疾病（包括COPD、肺气肿、支气管哮喘、气胸、胸腔积液）及特定影像学异常（间质性病变、弥漫性肺气肿）；③ 肿瘤类型：肺癌接受ICIs治疗后的发生率高于其他癌种，病理类型中鳞状细胞癌的CIP发生率最高；④ ICIs类型：PD-1单抗发生CIP的风险高于PD-L1单抗，在使用PD-1单抗联合CTLA-4单抗治疗后其风险显著升高，高于PD-L1/CTLA-4单药治疗；⑤ 伴随治疗：接受胸部放疗、ICIs联合EGFR-TKI（如奥西替尼）会增加CIP的发生率；⑥某些感染如巨细胞感染可能与CIP发生相关。

再来看CIP分级：CIP的治疗依据于CIP的病情严重程度分级，临床中需要结合患者结合的临床表现、氧合程度、进展速度等综合评价后进行CIP分级，目前常用的CIP分级包括美国国立卫生研究院、国家癌症研究所发布的不良事件通用术语标准（CTCAE）和美国国家综合癌症网络发布的免疫治疗相关不良反应管理指南中的分级标准（NCCN），详见表1。

表1 CIP病情分级标准

免疫检查点抑制剂相关肺炎该如何治疗？

讲述者：方嘉斌

① 激素治疗

免疫检查点抑制剂相关肺炎治疗的基本用药为激素，规律、足量的激素治疗可控制70%~80%的CIP。对于诊断明确的2级及以上CIP，具有临床症状者需开始激素治疗，1级CIP可暂时观察，但如果临床出现进展，则应开始激素治疗。对于2级~3级的CIP，推荐使用1 mg/kg/d~2 mg/kg/d泼尼松的等效剂量激素治疗，可选择口服或静脉激素（泼尼松或甲强龙），对于更严重者或急性病程者，首选静脉激素。对于激素的减量方法，推荐在观察到起始剂量（1 mg/kg/d~2 mg/kg/d）激素起效后（48 h~72 h），继续维持原剂量使用至7d~14d，随后开始逐步减量，控制整体疗程在6周~8周。一般不超过12周。足量激素治疗时间建议最长不超过3周。激素使用过程中需要注意监测相应的毒副作用，嘱患者注意避免感染，监测血压、血糖、电解质等。由于大部分CIP的总体疗程在8周左右，起始剂量激素的疗程在2周左右，一般不需要常规预防性抗卡氏肺包囊虫治疗，但是20 mg/d的激素使用超过6周者，建议可加用预防PCP治疗。可常规补充钙剂、维生素D3。

② 激素不敏感CIP的治疗

CIP对于激素治疗是否敏感的判断时间在48 h~72 h，主要基于临床是否改善来判断，包括：一般情况是否好转，脏器功能是否稳定，呼吸困难、咳嗽有无改善，需要的吸氧条件有无降低，氧合指数有无降低等综合判断，可结合客观指标如指氧饱和度、血气分析，必要时复查胸部CT或胸片来判断。对于初始激素治疗不敏感的CIP，考虑为难治性CIP。对于难治性CIP，首先应进一步鉴别诊断，进一步除外感染、肺栓塞等其他原因。对于呼吸条件允许者，应积极完善支气管镜检查。治疗上，难治性CIP的治疗困难，目前尚无一致的推荐方案。根据既往的文献报道及临床实践，建议可考虑以下措施：

（1）冲击量激素治疗：冲击量激素可发挥最大程度的糖皮质激素受体依赖作用和非受体依赖作用，具有极强的抗炎作用，在风湿性疾病的治疗中用于危及生命的重症或急症，如狼疮脑病、ANCA相关性血管炎引起的急进型肾炎等。然而其副作用也明显增加，尤其是感染、消化道出血、水钠潴留及其他不常见的副作用。在CIP的治疗中，尚无指南推荐冲击剂量的激素，但是在急进性病程、胸部CT表现为弥漫性肺泡损伤的患者，在能除外感染的情况下，理论上可以考虑激素的冲击治疗，但是具体的疗效如何尚需更多项研究的支持。具体用法为静脉甲强龙0.5 g/d~1.0 g/d，共3 d，后改为1 mg/kg/d的泼尼松或等效剂量的激素治疗。在用药前需要除外相应的禁忌证。用药同时注意补充钙剂，使用质子泵抑制剂，注意监测出入量及电质。激素冲击前后建议患者进行适当隔离以减少感染的发生。

（2）丙种免疫球蛋白（IVIG）：副作用少，通过被动免疫中和抗原起到抗炎作用，尤其适用于感染不能完全除外的患者。推荐的用法为IVIG 每天20g，连用3 d，或每天10g连用5 d，必要时可重复使用。

（3）IL-6受体抑制剂托珠单抗：该药物为强效的炎症因子IL-6抑制剂，尤其适用于合并系统性炎症反应综合征的患者，可阻断炎症瀑布反应，减少全身炎症反应和肺部损害，根据单臂研究结果，托珠单抗和激素联合治疗3级-4级SAE的有效率达80%以上，但是其在CIP中的疗效尚需更多的数据评估。

（4）TNF-α——英夫利西：抗肿瘤坏死因子抗体在多种指南中都被推荐用于肠炎、肾炎等患者，但是在肺炎中尚缺乏具有说服力的数据，少数个案或小样本的病例报道中曾有使用TNF-α治疗CIP者，但疗效不肯定而副作用方面，英夫利西抑制免疫，容易合并感染或导致潜伏性或慢性感染的活动或加重，如播散性肺结核、乙肝病毒活动等，因此在肺部感染较难除外的CIP患者中，英夫利西的使用尚需更多证据支持。

（5）其他免疫抑制剂：包括吗替麦考酚酯、环磷酰胺等，均可用于免疫相关的肺间质性疾病，作为激素起效后的长期免疫抑制维持治疗。但其起效慢，对于急性病程的CIP治疗作用有限。

对该病例的总结，患者老年男性，存在基础肺病包括COPD、肺鳞癌，2年前至今接受PD-1抑制剂治疗，本次急性起病，以“发热、气促4天”为主诉住院，胸部CT提示肺间质性改变，先后予多种抗生素抗感染效果不佳，期间出现呼吸衰竭，支气管镜及痰病原学均阴性，考虑CIP可能，尝试激素治疗后症状明显改善后确诊CIP，予激素降阶梯治疗后患者复查胸部CT提示病灶较前明显吸收。

值得讨论的点：免疫相关性肺炎是一种由ICIs引起的临床、影像和病理表现各异的肺损伤，是引起ICIs相关死亡的重要原因之一，其可能快速进展为重症肺炎从而危及生命，免疫检查点抑制剂相关性肺炎的发生率在0~10%不等 [2]。

如上述CIP的危险因素较复杂。免疫联合治疗包括双免疫联合治疗、免疫联合化疗、免疫联合放疗、免疫联合放疗、免疫联合靶向治疗等比免疫治疗单药增加发生CIP的风险。一项纳入9500例晚期非小细胞肺癌的Meta分析结果显示，免疫联合化疗相比于免疫单药治疗增高全级别CIP的发生率(6.03% vs. 3.32%,，P = 0.01) [3]。一项纳入两家机构包括多种实体瘤患者的研究发现，抗PD-1/PD-L1联合CTLA-4免疫抑制剂治疗相比于抗PD-1/PD-L1单药的CIP发生率存在差异（10% vs. 3%，P < 0.01） [4]。免疫治疗联合靶向治疗可增加发生CIP风险，一项多臂Ib期 TATTON研究，通过探究奥希替尼联合度伐利尤单抗治疗EGFR突变肺癌患者，由于CIP发生率很高（22%，5/22），并且有两个患者发生了大于3级的免疫抑制剂相关不良事件导致该组被迫提前终止 [5]。因此在治疗肿瘤时需要充分评估患者获益与发生免疫相关性不良事件的风险，选择个体化治疗方案。

目前CIP的诊断暂缺乏客观的特异性指标，是排除性诊断。CIP的临床表现主要以干咳、活动后气短或活动耐力下降，常伴有乏力、疲劳等非特异性表现。部分患者可伴有发热、胸痛，或合并其他系统免疫相关不良反应。常见的体征亦缺乏特异性，包括活动时SpO₂下降、肺部听诊爆裂音等 [1]。轻症CIP患者可无明显呼吸系统表现，仅表现为胸部CT新发的肺部渗出影。重症CIP患者可表现为发热、快速进展的呼吸困难、呼吸衰竭。胸部CT检查是CIP诊断的重要手段，相比于胸部X线，胸部CT可以更好识别CIP。CIP在CT影像学上表现多样通常为磨玻璃影或斑片状结节浸润，主要位于肺下叶。此外CIP可引起胸腔积液及肺结节病样肉芽肿反应，需要临床医生阅片时引起重视。目前CIP的诊断中不推荐常规进行活检，当对2级以上的CIP患者或诊断CIP治疗无效时，结合患者病情及患者/家属医院可行支气管镜检查完善病理及病原学检测。

对于出现症状的CIP患者，首选皮质醇激素进行初始治疗，一项多中心研究显示超过80%的CIP患者激素治疗可出现临床改善 [6]。但经过皮质醇激素治疗大于48小时后仍未改善则被认为时激素难治性CIP，针对该类患者目前暂无标准的疗法，推荐选择包括英夫利昔单抗、麦考酚酯、静脉注射免疫球蛋白或环磷酰胺等。对于大多数轻症CIP预后良好，在停用ICIs后或使用皮质醇激素治疗后症状得到缓解，而重症CIP患者往往致死率高。研究表明CIP治愈患者再进行ICIs治疗后复发率约25%~30% [7]。根据目前专家共识，对于2级以下（含2级）的CIP患者可根据患者实际情况酌情恢复ICIs治疗，并密切关注CIP复发情况。在3~4级CIP患者中建议在既往CIP治疗效果良好、保留较好的肺功能并且ICIs获益较大的患者可谨慎再行免疫治疗，在选择免疫治疗的时机上需要CIP缓解至1级以下且泼尼松用量在10mg/d以下；或定期复查病情，待肿瘤进展后再接受ICIs治疗，此外再行免疫治疗前需要充分告知患者及患者家属，在密切监测下尝试，不建议更换其他肿瘤ICIs药物 [1]。

主任点评

免疫相关性肺炎是一种由ICIs引起的临床、影像和病理表现各异的肺损伤，是引起ICIs相关死亡的重要原因之一。尽管其发生率并不高，但可能快速进展为重症肺炎从而危及生命，免疫检查点抑制剂相关性肺炎的发生率在0-10%不等，目前暂无诊断CIP的特异生物学标志物，诊断需要排除其他肺病并依赖临床医生经验。CIP可发生在应用ICIs后的任何时期，本例病例发生在免疫治疗2年左右时间，发病前曾有肺炎病史，需要考虑肺部或其他炎症病变急性期可能有诱发免疫相关性炎症，在炎症急性期建议停用免疫药物。对于治疗过程中新出现症状包括呼吸困难、咳嗽、胸痛、发热和气促等需警惕CIP可能，胸部CT是诊断CIP的关键，其影像学上表现各异以间质性肺部改变为主。本例中在多种抗生素治疗欠佳的情况且病原学阴性情况下尝试行激素治疗有效最终考虑CIP。目前针对CIP的一线治疗为类固醇激素为主，目前CIP诊治指南推荐激素治疗疗程不超过12周，但个人及团队体会需要根据实际病情而定，具体疗程应通过动态观察制定个体化诊疗方案，必要时可能超过12周，甚至更长时间。尤其是对于3-4级患者，需要慎重减量，减量过快可能导致复发、病情反复。病情改善后激素减量过程适当减慢，尤其是在疾病康复后期，根据患者的病情缓解情况逐渐减停是治疗成功的关键。本例患者病情危重，在病情改善后激素逐步减量，当减量至0.5mg/kg时更加慎重，充分考虑病情缓解无复发风险，将激素减量进度适当放慢，最后逐步成功减停，实际总教程约5-6月。提示CIP 激素减量应因人而异，切忌减量后期骤减骤停，可能是病情容易复发的关键。对于发生CIP事件后的患者是否再次行ICIs治疗需要结合患者病情程度、个人意愿、激素治疗CIP效果及ICIs获益情况进行综合性评估。

参考文献 

[1] 中华医学会呼吸病学分会, 中国抗癌协会肿瘤呼吸病专业委员会, 北京肿瘤防治研究会. 免疫检查点抑制剂相关肺炎诊治和管理专家共识（2025） [J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025, 48(4): 329-43.

[2] SCHNEIDER B J, NAIDOO J, SANTOMASSO B D, et al. Management of Immune-Related Adverse Events in Patients Treated With Immune Checkpoint Inhibitor Therapy: ASCO Guideline Update [J]. J Clin Oncol, 2021, 39(36): 4073-126.

[3] LIN G F, XU Y, LIN H, et al. The association between the incidence risk of pneumonitis and PD-1/PD-L1 inhibitors in advanced NSCLC: A meta-analysis of randomized controlled trials [J]. Int Immunopharmacol, 2021, 99: 108011.

[4] NAIDOO J, WANG X, WOO K M, et al. Pneumonitis in Patients Treated With Anti-Programmed Death-1/Programmed Death Ligand 1 Therapy [J]. J Clin Oncol, 2017, 35(7): 709-17.

[5] OXNARD G R, YANG J C, YU H, et al. TATTON: a multi-arm, phase Ib trial of osimertinib combined with selumetinib, savolitinib, or durvalumab in EGFR-mutant lung cancer [J]. Ann Oncol, 2020, 31(4): 507-16.

[6] NAIDOO J, WANG X, WOO K M, et al. Pneumonitis in Patients Treated With Anti–Programmed Death-1/Programmed Death Ligand 1 Therapy [J]. Journal of Clinical Oncology, 2017, 35(7): 709-17.

[7] 中华医学会呼吸病学分会肺癌学组. 免疫检查点抑制剂相关肺炎诊治专家共识 [J]. 中华结核和呼吸杂志, 2019, 42(11): 820-5.

专家介绍

李鸿茹

福州大学附属省立医院感染性疾病科主任医师，科室副主任；福建医科大学、福州大学教授，博导、博士后联合培养导师；英国卡迪夫大学博士后；英国感染与免疫学会（BSI）会员、英国胸科学会（BTS）会员；福建省感染性疾病质量控制中心主任委员；福建省医学会呼吸病学分会第二届青委副主任委员；中华医学会感染医师分会诊断技术学组委员；中华医学会细菌感染与耐药防治分会青委；中国医药教育协会慢性气道疾病专委会青年委员；中国健康促进基金会呼吸病学专家委员会常务委员；福建省抗癌协会肺癌专委会青年委员；福建省精准医学科技协会理事。

方嘉斌

福建医科大学省立临床医学院2025级博士研究生，导师：福州大学附属省立医院感染性疾病科李鸿茹主任，研究方向：肺癌。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry