病例简介

患者，男性，52岁，因“发热伴意识障碍1周。”就诊我院。2026-2-6日就诊我院余杭院区急诊，2026-2-8日收住我呼吸内科。

现病史

患者1周前无明显诱因下出现发热，体温39摄氏度，伴咳嗽咳痰，当时未重视，后出现意识障碍（走路摔倒，开车撞墙），无胸闷胸痛，无咯血，无大小便失禁，无抽搐等，遂立即就诊当地医院。2026-2-4查头颅CT提示脑干密度欠均，肺部CT提示右肺高密度影，双侧胸腔积液。当地医院给予莫西沙星针剂抗感染，退热等对症治疗，发热咳嗽咳痰症状好转不明显，患者2.6出现谵妄，遂转院至我院急诊，查CT提示：2026-02-06 15:50 肺部CT平扫：右肺多发炎症首先考虑，请结合临床及治疗后短期复查。查血常规 白细胞 22.48*10E9/L，中性粒细胞 96.1%，超敏C反应蛋白 276.09 mg/L, 降钙素原 6.23ng/ml，谷丙转氨酶55U/L， 谷草转氨酶 68U/L，直接胆红素34.9μmol/L， 总胆红素 36μmol/L 乳酸脱氢酶 425 U/L。 急诊予美罗培南联合奥马环素针剂抗感染，期间仍有轻度谵妄发作，2026-2-6日腰椎穿刺，测压210mmH₂O，引流脑脊液8ml，送检潘氏试验阴性，蛋白0.29g/L。2026-2-7日当地医院外送痰病原学宏基因报告提示嗜肺军团菌序列数 36613。 现患者体温较前稍下降，神志转清，为求进一步治疗，拟“社区获得性肺炎，重症”收住我科。

病来，有谵妄发作，胃纳一般，夜眠不安，大便干结，小便量少，近期体重无明显变化。

个人史

职业：{工人}，学历：{其他}，宗教：{无}，成长居住地：{安徽省宣城市}，居住较长地：{安徽省宣城市}，{无}疫区居留史。{无}冶游史。{有}饮酒习惯，每天一两白酒。{有}吸烟习惯二十余年，每天一包。{无}毒物及放射性物质接触史。

既往史

患者过去体质良好。否认高血压、糖尿病及慢性肾病史；否认肺结核，病毒性肝炎等传染病史; 否认食物、药物过敏。

体格查体

体温: 37.0℃， 脉搏: 90次/分， 呼吸:22次/分， 血压: 172/ 103mmHg。

神志清、精神可，对答尚切题，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，全身皮肤黏膜未见明显出血及黄染，浅表淋巴结未触及肿大。双肺听诊呼吸音粗，右肺闻及湿啰音。心脏听诊律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及。双下肢无浮肿。四肢肌力级肌张力正常，双侧巴氏征阴性。

辅助检查

2026-2-6日肺部CT平扫：右肺多发炎症首先考虑，请结合临床及治疗后短期复查。 纵隔及右肺门多发肿大淋巴结；右锁骨区、左肺门稍大淋巴结。 右侧胸腔少量积液；

2026-2-4 血气分析：PH 7.55 动脉血二氧化碳分压 29.2mmHg 动脉血氧分压 52.6mmHg；

2026-2-4 血电解质: 血钾 3.13mmol/L 血钠 126.2 mmol/L；

2026-2-6 血常规+CRP: 血常规 白细胞 22.48*10E9/L，中性粒细胞 96.1%，血小板 225*10E9/L超敏C反应蛋白 276.09 mg/L；

2026-2-6 肝功能+心肌酶谱：谷丙转氨酶55U/L， 谷草转氨酶 68U/L，直接胆红素34.9μmol/L， 总胆红素 36μmol/L 乳酸脱氢酶 425 U/L；

2026-2-6 BNP，肌钙蛋白 正常范围；

2026-2-6 凝血功能+D二聚体 纤维蛋白原 8.94g/L，D二聚体：2910 ug/L FEU；

2026-2-7 尿常规：尿蛋白 ++；

心电图： 窦性心动过速;III、aVF异常Q波；

心超：1.三尖瓣轻中度反流 主瓣、二尖瓣轻度返流 心包少量积液;

初步诊断

1. 社区获得性肺炎 重症
2. I型呼吸衰竭
3. 肝功能异常
4. 谵妄
5. 低钾血症
6. 低钠血症

诊治过程

患者入院后：

完善检查：

CD64感染指数 15.97 糖化血红蛋白 7.3%，ANA系列 抗核抗体IgG 1:160，ANCA阴性，血军团菌抗体阴性，实验室补充脑脊液病原学宏基因检测：阴性。

治疗经过：

患者重症肺炎，呼吸衰竭，入院后鼻导管吸氧血氧饱和度低于90%，予改高流量氧疗，予奥马环素抗感染治疗，因心电图异常，未联合喹诺酮类抗感染治疗。加用甲泼尼龙 40mg qd抗炎治疗。因D二聚体增高明显，加用低分子肝素 5000U皮下注射预防性抗凝治疗。谷胱甘肽护肝治疗，因血糖异常，内分泌科会诊予胰岛素皮下注射控制血糖。

治疗转归：

患者入院后仍有间断地点定向障碍，经对症治疗后精神症状逐步好转，体温逐渐下降，但患者胸闷仍明显，2026-2-13日复查胸部CT右肺渗出稍好转，但右侧胸水增多，予胸腔穿刺置管引流，胸水常规和生化提示渗出液，找脱落细胞阴性。患者胸闷发热好转，复查感染指标（CRP及PCT）及肝功能明显好转。2026年2月19日患者自觉症状好转，要求出院。2026-3月10日肺部CT门诊复查病变基本吸收。

2026-2-13日肺部CT

出院诊断

1. 社区获得性肺炎，重症(嗜肺军团菌肺炎)
2. I型呼吸衰竭
3. 谵妄
4. 胸腔积液(右侧，肺炎旁积液)
5. 肝功能不全
6. 糖尿病

病例讨论

军团菌病（Legionellosis）是由军团菌属（Legionella）细菌引起的临床综合征，1976年因美国费城退伍军人大会暴发流行得名。军团菌是一种环境病原体。它是一种小的、革兰阴性、需氧杆菌，不形成芽孢或荚膜病原菌。主要来自土壤和污水，广泛存在于自然环境（土壤、河流、地下水）和人工水系统（空调冷却塔、供水管道、牙科综合治疗台水线、移动娱乐设施水池）中，偏好温暖（25-42℃）、潮湿且有沉积物的环境，被污染的气溶胶经空气传播呼吸道侵入。嗜肺军团菌肺炎在某些社区是重症社区获得性肺炎（CAP）最常见的病原体之一，死亡率高。

本例患者流行病学史不详，详细追问病史有可疑密闭空间空调环境接触：

军团菌肺炎的临床症状不典型、影像学检查与细菌性肺炎和病毒性肺炎相似，早期临床诊断困难，但军团菌肺炎往往有较多肺外表现。胃肠道表现(如水样腹泻和突然腹痛)有时可能是军团菌肺炎患者的首发症状，神经系统症状（头痛，意识改变，反应迟钝，癫痫发作，幻觉）比较明显。超过半数的重症患者实验室检查会出现低钠血症，肌酐和肌酸激酶升高也很常见，偶可出现横纹肌溶解症。也可出现白细胞减少和血小板减少。本例患者以发热伴精神症状为首发表现，当地医院化验血电解质有明显的低钠血症。

军团菌病实验室诊断方法包括分离培养，抗原检测及核酸检测，各种检测方法都有一定局限性。

军团菌检测方法及其局限性

军团菌肺炎的治疗：

治疗的关键是早期诊断：充分了解流行病学史，可疑病例尽早完善病原学检查。

及时有效的抗生素治疗，足疗程：军团菌是存在于组织和肺泡巨噬细胞内的胞内病原体，抗军团菌药物应能穿透细胞膜，在细胞内蓄积并具有生物活性。β-内酰胺类和氨基糖苷类药物不能治疗军团菌。临床首选左氧氟沙星或阿奇霉素，新型大环内酯类、第三代四环素类药物（奥马环素、替加环素）或截短侧耳素类抗生素（来法莫林）等可作为替代用药。重症患者或免疫缺陷患者可考虑喹诺酮类抗生素联合大环内酯类或联合利福平。为减少复发，免疫健全人群的抗生素治疗应持续10-21天。对于治疗效果不理想的患者，需排除肺外感染（如肺炎旁积液，神经系统感染）以及其他非感染性病因。

积极处理呼吸衰竭、肝肾功能障碍和神经受累等并发症，加强支持治疗。

参考文献 

1．军团菌肺炎病原体诊断策略研究进展[J]．微生物学报, 2025, 65(9): 3821-3833．

2. 《默里及纳达尔呼吸医学》（第六版）（李卫民，程德云主译）

3. Infect Drug Resist. 2026; 19: 603565. doi:10.2147/IDR.S603565

本文转载自公众号“浙一呼吸”

原链接戳：病例月刊 | 重症嗜肺军团菌病例一例

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

责编：Jerry