引言

中年男性，平素体健，因“腹泻15天、发热腹痛14天、左下肢肿胀7天”走进急诊。这开头一幕像极了一顿不洁饮食之后的急性胃肠炎：黄稀便、低热、中腹痛。但第7天，画风陡变，左腿肿了，喘不上气。血常规里有个数字很刺眼：嗜酸性粒细胞 5.12×10⁹/L。CTPA一做，双肺多发肺动脉栓塞。下肢超声，左股静脉远段到腓静脉多发血栓。胸腹CT还报“双肺磨玻璃实变+结肠多节段肠壁增厚”。胃肠炎？感染？过敏？血管炎？血液病？看似三条线，呼吸道（肺栓塞+浸润影）、消化道（腹泻+肠壁异常）、凝血系统（DVT/PE+血小板下降）。如果当成三个独立问题，永远解不开，真正把它们串起来的，是一条被忽略的主线，外周血嗜酸性粒细胞持续显著升高。本期疑案探密，我们顺着“EOS升高→多系统受累→排除继发/克隆→HES确诊→生物制剂序贯”的推理链，复盘呼吸科会诊中最容易被切成碎片的多系统病例。

发热、腹痛、腹泻之后出现深静脉血栓、急性肺栓塞，嗜酸性粒细胞5.12×10⁹/L……只是“感染”吗？到底哪条线索不该被埋？

卷宗1

基本资料：46岁男性患者，主因“腹泻15天，发热、腹痛14天，左下肢肿胀7天”于2024年5月就诊北京医院。

讲述者：李依静 陆铁龙

我们先还原一条时间轴：2024年5月1日：可疑不洁饮食后出现黄色稀便，每日3-4次；2024年5月2日：发热（最高38.1℃）+中腹持续隐痛；外院查 WBC 15.35×10⁹/L，EOS 5.12×10⁹/L，CRP 70.61mg/L，按“胃肠炎”给奈诺沙星，无效；2024年5月8日：左下肢肿胀+呼吸困难；我院急诊 WBC 19.45×10⁹/L，PLT 29×10⁹/L，EOS仍5.12×10⁹/L，D-二聚体11.19mg/L；下肢静脉超声示左下肢多发DVT；CTPA示双肺多发PE；同日胸部CT：双肺多发磨玻璃及实变（左下为著）；腹部CT：横结肠壁略厚、系膜渗出；抢救室多学科会诊，疑“血管炎/过敏/自身免疫”，启用地塞米松级激素+丙球+美平，次日EOS升至7.24×10⁹/L。

患者既往体健，个人史、家族史均无特殊。看到这里，是不是觉得此时最容易掉的坑是“先入主诊断”：有腹泻→胃肠感染；有发热CRP高→感染；有PE+DVT→血栓事件；有磨玻璃影→肺炎/肺栓塞后浸润……。但在这里，有一根线似乎被“切断了”，患者的EOS从入院前就高，抗生素用过也高，NEU高但病原全阴。EOS 5×10⁹/L以上不是“过敏小波动”，是高嗜酸性粒细胞增多（HE）阈值（>1.5×10⁹/L）的三四倍。

初次诊断（急诊）：1.嗜酸性粒细胞增多症；2.静脉血栓栓塞症（肺栓塞低危+左下肢DVT）；3.血小板减少症。值得注意的是，这个诊断清单“对了三分之一”，因为它列了EOS增多，但没回答为什么。

EOS升高的“五扇门”，过敏、感染、血液病、免疫病、HES

讲述者：李依静 陆铁龙

入院后系统排查，材料非常完整，我们一扇门一扇门开。

血常规：

图例：从动态变化看，嗜酸性粒细胞在糖皮质激素治疗后迅速下降，但激素减量后再次升高。

外周血涂片：白细胞数增多，分类中性粒细胞增多，嗜酸性细胞增多。

过敏原筛查：总IgE 170 KU/L，特异性过敏原均为阴性。

免疫学检查：抗核抗体阴性，抗SSA抗体17（+），抗Ro-52抗体18（+）；ANCA相关抗体、抗心磷脂抗体均为阴性。

易栓症筛查：蛋白S、蛋白C活性测定未见异常。

病原学筛查：血G/GM、CMV-DNA、EBV-DNA、细胞因子12项、大便找寄生虫及虫卵均为阴性。

肿瘤筛查：铁蛋白 1023.9ng/ml，CA125 177.0 U/ml，余肿标正常。

骨髓相关检查：

细胞形态学：骨髓增生活跃，M/E 22.38:1，粒红比值增高；粒系各阶段细胞比值大致正常，嗜酸性粒细胞占39%，各阶段嗜酸性粒细胞均增多。红系增生相对减低；巨核细胞不少，全片可见34个巨核细胞，其中产板巨核细胞3/34，血小板数减少，可见少量聚集分布血小板；浆细胞、网状细胞可见，组织嗜酸细胞易见：未见其它异常细胞。

流式：成熟嗜酸性粒细胞增多，占33.21%。

AML相关基因突变及融合检测均为阴性。

超声心动图：EF 60%，主动脉窦扩张，轻度三尖瓣关闭不全，右心功能正常。

PET-CT：以下病变考虑炎性改变，扫描范围内未见明确提示恶性的异常代谢活性增高灶；1）肝内多发条形代谢活性增高，部分位于血管走行区，左叶为著、余肝实质代谢活性弥漫减低；肝内弥漫管腔扩张；2）结肠多发节段性肠壁环周均匀增厚，代谢活性增高。3）腹盆腔肠管扩张，肠系膜及网膜渗出性改变，其内血管扩张。

首先，我们对患者目前情况总结如下：患者为46岁男性，既往体健，急性起病，以腹泻、发热、腹痛为首发表现，随后出现呼吸困难、左下肢肿胀。实验室检查提示外周血嗜酸性粒细胞显著升高，骨髓检查同样提示嗜酸性粒细胞明显增多。影像学检查发现双肺多发磨玻璃影及实变影、左下肢多发深静脉血栓及双肺多发肺动脉栓塞，同时伴结肠多节段肠壁异常。糖皮质激素治疗后嗜酸性粒细胞迅速下降，但减量后再次升高。

此时，诊断的核心问题是：显著嗜酸性粒细胞增多的原因是什么？

（1）是过敏吗？患者既往无明确药物、食物过敏史，特异性过敏原筛查均为阴性；且在使用奈诺沙星前EOS已升高至5.12×10⁹/L，不支持药物不良反应。

（2）是感染吗？白细胞、PCT、G/GM、CMV-DNA、EBV-DNA及大便寄生虫、虫卵检查均为阴性，暂未发现细菌、寄生虫、真菌、病毒等病原体感染相关证据。

（3）是血液系统疾病吗？骨髓中嗜酸性粒细胞占39%，流式提示成熟嗜酸性粒细胞增多，但未见其他明显异常细胞，AML相关基因突变及融合检测均为阴性，现有检查暂未提供明确恶性血液系统疾病证据。

（4）是自身免疫性疾病吗？免疫及血管炎相关疾病方面，ANA阴性，仅SSA及Ro-52抗体弱阳性，ANCA相关抗体阴性，现阶段亦缺乏典型系统性自身免疫性疾病或血管炎的临床证据。

（5）是恶性肿瘤吗？肿瘤标志物除铁蛋白及CA125升高外余未见明显异常，PET-CT扫描范围内未见明确恶性高代谢病灶，但结肠多节段异常仍需进一步通过内镜及组织病理明确性质。

【鉴别诊断思维导图】

显著EOS增多 + 肺/肠/血栓/血小板低

├─ 继发性（反应性）HE

│ ├─ 寄生虫 → 虫卵/G试验阴

│ ├─ 过敏 → 过敏原阴、无暴露史

│ ├─ 药物 → 用抗生素前已高

│ └─ 感染 → 病原全阴

├─ 克隆性HE / CEL

│ ├─ FIP1L1-PDGFRA → 未查到/无证据

│ ├─ AML融合 → 阴

│ └─ 骨髓原始细胞增多 → 无

├─ EGPA

│ ├─ 哮喘/鼻息肉 → 无

│ ├─ ANCA → 阴

│ ├─ 神经病变/肉芽肿 → 无

│ └─ 结论：依据不足

└─ 特发性HES ★

├─ EOS>1.5×10⁹/L 多次 → 有

├─ 骨髓嗜酸≥20% → 有（39%）

├─ 器官受累：肺栓塞+肠浸润+血小板消耗 →有

└─ 排除继发/克隆 → 有（现有证据）

入院诊断：1.嗜酸性粒细胞增多症；2.静脉血栓栓塞症 2.1.肺栓塞 低危 2.2.左侧下肢静脉血栓（左侧股静脉远端、腘静脉、胫前静脉、胫后静脉、腓静脉）；3.血小板减少症。

高嗜酸性粒细胞增多（HE）定义（中国指南2024）：外周血两次EOS绝对计数>1.5×10⁹/L，和/或骨髓嗜酸比例≥20%，和/或组织嗜酸广泛浸润。本例三条全中两条半。

PET-CT提示结肠多节段病变，患者又有腹泻、腹痛……胃肠道异常能否提供进一步诊断线索？

讲述者：李依静 陆铁龙

很多医生看到DVT/PE，第一反应是“卧床、手术、易栓症、肿瘤”。本例没有前三类，肿瘤也排除，那就必须问：EOS本身会不会致栓？会，而且机制不止一条：1.嗜酸颗粒蛋白（MBP等）结合血栓调节蛋白→抗凝功能被削弱；2.活化嗜酸释放组织因子→外源凝血途径启动；3.阳离子蛋白损伤内皮→组织因子暴露；4.血小板活化因子（PAF）→血小板聚集；5.高黏滞+内皮微血栓清除下降。再加一条临床细节：血小板29×10⁹/L。

不是DIC典型，也不是单纯消耗；HES里血小板下降可来自血栓消耗+骨髓嗜酸挤压巨核输出。所以本例PE/DVT的合理解释：HES相关高凝状态 + 血管内皮活化 + 血小板参与，不是“偶然并发血栓”。处理要点（当时做得对的地方）：血小板极低时先放下腔静脉滤器，避免抗凝后出血；PLT回升至65以上再低分子肝素；后期NOAC，6月后复查CTPA再停。

试想，如果只按“急性肺栓塞低危”处理，没人去查EOS，激素也不会那么早上。真正破局点是，EOS持续高 + 无感染源 + 多系统同时出事。

患者经激素治疗，嗜酸性粒细胞逐步下降，血小板升至正常值，临床症状稳定过后，行肠镜检查，可见多节段结肠黏膜病变：阑尾开口旁见片状发红区，表面粗糙并有坏死物；升结肠见环形病变并伴溃疡；结肠肝曲见较长环周病变；横结肠见多发跳跃分布的环周病变；结肠脾曲及降结肠见少量浅溃疡；乙状结肠距肛缘约30cm处见环周病变，表面覆白膜。多处取活检送病理检查。

图：（左）乙状结肠、（右）结肠肝曲

图：（左）阑尾旁、（右）升结肠

病理结果显示：阑尾旁及结肠肝曲黏膜可见坏死和渗出，符合溃疡；升结肠及乙状结肠黏膜组织可见少量明显异型细胞浸润，EBER及免疫组化等检查，无明确的恶性肿瘤诊断。

病理：（左）溃疡形成；（右）病理：间质细胞核增大，有异型性

多学科会诊

血液科：患者嗜酸性粒细胞水平升高，结合骨髓形态学、流式、相关基因检测及PET-CT结果，未发现明确血液系统恶性肿瘤证据，更倾向患者多系统异常与嗜酸性粒细胞增多及组织浸润相关。

风湿免疫科：患者存在显著嗜酸性粒细胞增多及肺、胃肠道、凝血系统等多系统受累，ANCA阴性、IgE不高，仍需警惕ANCA阴性血管炎，但结合组织病理等结果，EGPA诊断依据仍不充分。

消化科：肠镜可见结肠多部位、跳跃性、环周性病变，伴糜烂、溃疡及黏膜水肿，镜下表现不符合典型结核、炎症性肠病或典型缺血坏死。结合嗜酸性粒细胞明显升高，考虑嗜酸性粒细胞相关肠道受累。

病理科：胃肠道活检主要表现为炎症、坏死、渗出及溃疡性改变，部分标本可见异型细胞，但进一步免疫组化未能支持明确淋巴瘤或其他恶性肿瘤。

综上MDT会诊意见，考虑嗜酸性粒细胞增多综合征诊断。

糖皮质激素治疗有效，但减量后嗜酸性粒细胞再次升高……长期治疗如何选择？

讲述者：佟训靓

患者急初始给与甲泼尼龙80mg/d静脉治疗4天，治疗后外周血嗜酸性粒细胞迅速下降。逐渐将甲泼尼龙减量至40mg/d静脉治疗，并维持约3周，减量过程中外周血嗜酸性粒细胞再次升高，同时出现心肌损伤标志物升高，患者否认胸闷、胸痛等症状，出入量基本平衡，心电图未见动态ST-T改变，考虑嗜酸性粒细胞相关心肌受累可能。为加强疾病控制，2024年6月7日将甲泼尼龙重新调整至60mg/d静脉治疗，考虑患者对糖皮质激素治疗反应明确，但减量过程中嗜酸性粒细胞再次升高，并有心肌受累表现，在全身激素治疗基础上，联合美泊利珠单抗300mg Q4W皮下注射。加用美泊利珠单抗后，外周血嗜酸性粒细胞持续维持较低水平，糖皮质激素得以逐渐减量，2024年10月复查肠镜仅见小溃疡，随后完全停用糖皮质激素，以美泊利珠单抗维持治疗。

与此同时，针对静脉血栓栓塞症，患者入院后予低分子肝素0.4ml Q12h抗凝治疗，2024年6月17日血小板升至291*109/L，取出下腔静脉滤器，并更改抗凝方案为新型口服抗凝药，抗凝6个月后复查CTPA提示未见肺栓塞，双肺磨玻璃影及实变影较前吸收，停抗凝治疗。

美泊利珠单抗单药维持后，随访肠道病理仍见嗜酸性粒细胞浸润……是否需要调整治疗？

讲述者：佟训靓

患者在美泊利珠单抗单药维持单药治疗约18个月后复查肠镜，横结肠可见0.8cm扁平息肉；距肛门30cm处可见肠腔轻度狭窄及白色瘢痕，局部充血，并见0.3cm息肉样隆起；其余结肠、直肠黏膜未见肿物及溃疡。

图：（左）乙状结肠、（右）横结肠

病理显示：横结肠增生性息肉内可见少量嗜酸性粒细胞浸润，约5-8个/HPF；乙状结肠炎性肉芽组织符合溃疡，并可见少量嗜酸性粒细胞浸润，约5个/HPF。考虑肠道组织嗜酸性粒细胞浸润。

病理：少量嗜酸性粒细胞浸润

因此，2026年03月03日调整治疗方案，切换为本瑞利珠单抗30 mg Q4W皮下注射。完成6程治疗后，2026年8月13日复查肠镜：回肠末端黏膜光滑；距离肛门30 cm处仍见白色环周瘢痕，管腔轻度狭窄；其余结肠及直肠黏膜光滑，未见肿物及溃疡。回肠末端活检病理提示黏膜组织慢性炎、淋巴组织增生，可见淋巴滤泡，未见明确嗜酸性粒细胞浸润。

讨论

本例的诊断难点在于起病急骤、嗜酸性粒细胞显著增多、伴呼吸道、胃肠道及血栓栓塞、心肌等多系统受损。患者外周血EOS峰值7.24×10⁹/L，骨髓嗜酸性粒细胞占39%  [1]。在排除寄生虫感染、过敏、药物反应、EGPA、恶性肿瘤等病因后，结合患者病例特点及骨髓形态学、流式、细胞遗传学及分子检测结果，本例最终考虑特发性HES（iHES） [2-4]。

思考1：显著嗜酸性粒细胞增多伴多系统受累，如何明确HES诊断？

EGPA是本例最重要的鉴别诊断之一。ANCA阴性不能排除EGPA，但本例缺乏哮喘、慢性鼻窦炎、鼻息肉等典型气道病史，组织学亦未见明确坏死性血管炎或嗜酸性肉芽肿，因此在现有证据下更支持HES而非EGPA。文献同样指出，ANCA阴性EGPA与HES可高度重叠，鉴别需结合气道表型、血管炎证据及系统性评估，而不能依赖ANCA单项结果 [5,6]。

克隆性血液系统疾病及恶性肿瘤相关嗜酸性粒细胞增多也是本例需要重点排除的病因 [2,3]。本例中尽管骨髓嗜酸性粒细胞比例明显升高，但形态学未见其他明确异常细胞，流式提示以成熟嗜酸性粒细胞增多为主，AML相关基因突变及融合检测均为阴性，目前无明确恶性克隆性疾病证据。PET-CT未见明确恶性高代谢病灶，胃肠道病理虽曾发现少量异型细胞，但进一步EBER及免疫组化检查未支持明确淋巴瘤或其他恶性肿瘤。综合上述结果，目前缺乏恶性肿瘤相关继发性嗜酸性粒细胞增多的证据。

此外，血栓形成是HES需要被关注的损伤表现，嗜酸性粒细胞颗粒蛋白、组织因子表达及与血小板相互作用均可能参与高凝状态 [7,8]。因此，本例DVT/PE的发生可能与HES相关的疾病活动有关。

思考2：激素减量后复发，HES生物制剂如何选择？

本例满足血液或者组织高嗜酸性粒细胞增多并伴多器官损伤的核心条件，符合HES的核心诊断特征。对于急性期伴重要器官受累的患者，糖皮质激素仍是一线治疗，本例经甲泼尼龙治疗后血EOS迅速下降，提示对糖皮质激素治疗反应良好 [6]。但在减量过程中，血EOS再次升高并伴疑似心肌损伤，提示糖皮质激素治疗难以持续维持疾病稳定，既往研究显示，iHES和淋巴细胞变异型HES（L-HES）患者通常对糖皮质激素初始反应较好，但激素依赖及减量后复发较为常见 [9,10]。因此，本例加用美泊利珠单抗300 mg每4周一次，主要目的是维持疾病控制并实现激素减量，该剂量与法国HES指南推荐的激素减量治疗方案一致 [6]。真实世界资料显示，抗IL-5或IL-5受体α治疗可减少HES发作、降低血嗜酸性粒细胞并减少糖皮质激素暴露 [11,12]。美泊利珠单抗治疗后，本例外周血EOS持续受控且成功停用糖皮质激素。

思考3：血液中嗜酸性粒细胞下降是否与组织病理改善同步？

本例长期随访结肠活检仍可见嗜酸性粒细胞浸润，外周血EOS控制与靶器官组织学改善可能并不完全同步，现有资料提示，外周血嗜酸性粒细胞水平与组织浸润并不存在稳定对应关系，因此对于既往存在明确组织受累的HES，疗效评估不宜仅依赖外周血EOS，而应结合症状、器官功能、影像学、内镜及必要时的组织病理综合判断 [1,5]。因此，选择切换生物制剂本瑞利珠单抗30 mg Q4W治疗。美泊利珠单抗与本瑞利珠单抗虽均靶向IL-5通路，但两者作用机制不同：美泊利珠单抗结合游离IL-5，而本瑞利珠单抗靶向嗜酸性粒细胞表面的IL-5受体α，并通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用直接清除嗜酸性粒细胞。既往随机II期试验显示，本瑞利珠单抗不仅降低外周血EOS，同时可显著清除组织嗜酸性粒细胞；胃肠道活检中亦观察到组织嗜酸性粒细胞清除 [13]，长期随访支持其持续的血液和组织嗜酸性粒细胞双重抑制作用 [14]。在此基础上，2026年发表的NATRON III期随机、双盲、安慰剂对照研究进一步证实了其临床获益：本瑞利珠单抗30 mg Q4W可显著延长首次HES发作时间，使首次发作风险降低65%，并降低年化HES发作率及血液学复发风险 [15]。

本例切换本瑞利珠单抗后，复查肠镜仅见既往瘢痕、轻度狭窄，活检未再见明确嗜酸性粒细胞浸润，与上述药物机制和临床证据方向一致。病例的纵向变化提示，外周血EOS控制并不必然代表靶器官组织学同步缓解，组织学评估可能为生物制剂调整提供重要参考。

综上，本例提示HES可急性起病并迅速出现呼吸道、胃肠道、凝血系统、心肌等多系统损伤，诊断需系统排除继发性及克隆性疾病病因。严重器官受累时应及时使用糖皮质激素，对于糖皮质激素减量后复发或激素依赖的患者，可考虑引入靶向嗜酸性粒细胞通路的生物制剂。更值得关注的是，本例在外周血EOS持续受控的情况下，结肠组织仍存在嗜酸性粒细胞浸润，切换本瑞利珠单抗后，组织学炎症细胞浸润得以控制。该病例展示了HES诊治与治疗的全过程，特别对激素使用与生物制剂疗效评估中，不应仅关注外周血EOS，还应结合靶器官表现及组织学随访，进行适当调整。

主任点评

本例的学术价值不仅在于明确HES诊断，更是在于面对进展性的多系统受累的疾病，如何系统性评估，制定诊疗策略。

一、围绕关键指标，系统性排查病因：首先按病因学分为原发性、继发性与特发性三类，并依据嗜酸性粒细胞计数与器官受累情况确定评估的紧迫性。除了原发性嗜酸性粒细胞升高外，继发性的因素包括：主要：感染（寄生虫等）、过敏性疾病（哮喘、特应性皮炎、过敏性胃肠炎等）、自身免疫性疾病（EGPA、炎性肠病、IgG4相关疾病等）、血液系统肿瘤或实体瘤。本例患者起病时血常规EOS 5.12×10⁹/L，最高时大于7×10⁹/L，因此，排查克隆性病因与器官受的优先级显著上升。在系统评估过程中，排除了常见的继发性因素，重点表现为肺栓塞、心肌受累、肠道受累等表现，提示了嗜酸性粒细胞炎症对机体的危害。

二、制定综合诊断策略：本例患者病情进展迅速，多系统受累严重，因此，启动激素治疗之前，留取血清标本、完善骨髓穿刺活检术，为进一步明确诊断争取机会。同时血栓负荷重、血小板下降明显，在抗凝出血风险高的情况下，进行下腔静脉滤器植入术；在病情相对稳定时，积极完善胃肠镜检查；在出现心肌受累表现时候，积极调整治疗等等。凸显对于这一类疾病的综合诊治策略。在积极救治的前提下，完善诊断和鉴别诊断相关的检查，随后实验室回报ANCA阴性，病理未见肉芽肿，既往无哮喘、鼻息肉、神经炎等表现，不符合EGPA；骨髓穿刺活检排除了血液系统肿瘤，流式细胞术派出了原发性嗜酸性粒细胞增多症。 进一步指向HES的诊断。

三、治疗方式选择：多器官受累必须早用激素；初期本例患者对激素应答良好，但减量过程中，嗜酸性粒细胞再次升高，并出现心肌受累表现，提示需联合生物制剂治疗。生物制剂的使用可以实现激素节约效应，改善疾病应答。本例患者在生物制剂使用后，迅速实现嗜酸性粒细胞显著下降，长期随访中多系统受累症状改善。值得注意的是，血EOS正常不等于清除肠黏膜嗜酸性粒细胞浸润。对于HES，不仅需要维持嗜酸性粒细胞生理学水平，更需要进一步实现组织病理学清除。因此，本例患者的生物制剂转化，实现了疾病的全面控制。

综上，本病例以嗜酸性粒细胞升高为主线，病情快速进展并出现多系统受累者，需要建立完整的、系统的诊断与鉴别诊断思路，明确病因后制定治疗方案，监测治疗应答，生物制剂的使用有助于改善靶器官受累，带来全面获益。

文案复习：

1、中年男性，腹泻发热后出现肺栓塞+左下肢DVT，外周血EOS 5.12×10⁹/L且抗生素使用后不降，最先应做的是？ 单选

A. 按胃肠感染继续抗感染

B. 只处理肺栓塞抗凝即可

C. 把“显著EOS增多伴多系统受累”作为主线索启动鉴别

D. 因NEU也高直接认定细菌感染为主

2、关于HES与EGPA鉴别，正确的是？ 多选

A. ANCA阴性不能单独排除EGPA

B. 哮喘、鼻息肉、单神经炎支持EGPA

C. 组织肉芽肿性血管炎是EGPA重要病理特征

D. 本例无气道表型且ANCA阴，更支持iHES而非EGPA

3、HES疑似患者血EOS显著升高但多次胸水/血涂片无肿瘤证据，存在结肠多节段病变，最佳确认步骤是？ 单选

A. 继续抗感染观察

B. 单靠PET-CT定性

C. 内镜下多点活检+病理+免疫组化

D. 直接按EGPA上环磷酰胺

4、关于HES生物制剂与疗效评估，正确的是？ 多选

A. 美泊利珠单抗结合游离IL-5

B. 本瑞利珠单抗靶向IL-5Rα并可清除嗜酸细胞

C. 血EOS正常即可认定组织已无嗜酸浸润

D. 疗效评估应结合症状、影像、内镜及组织病理

（下滑查看选择题答案）

【选择题答案】：

1. C

2. A、B、C、D

3. C

4. A、B、D（C错：血EOS与组织浸润可不同步）

参考文献

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专家介绍

许小毛

北京医院呼吸与危重症医学科主任医师，医学博士，北京大学医学部教授；现任中华医学会呼吸病学分会肺血管病专业组委员，中国医师协会呼吸病学分会肺血管病专业组委员，北京医学会呼吸病学分会委员和肺血管病专业组委员，国家心血管病专家委员会右心与肺血管病专业委员会委员，中国老年学学会呼吸与危重症专家委员会委员，中国老年保健协会常务委员。

佟训靓

北京医院 呼吸与危重症医学科 副主任医师 硕士研究生导师 主任助理；主要研究领域 呼吸系感染和慢性气道疾病（支气管哮喘、慢阻肺病等）；牵头承担国家自然科学基金、北京市自然科学基金；牵头国家科技重大专项（科技创新2030）课题；牵头美国中华医学基金会开放竞争项目；目前主要学术任职：中华医学会呼吸病学分会青年委员（第12届）；中华医学会呼吸病学分会哮喘学组委员；中国医师协会呼吸医师分会哮喘和呼吸变态反应性疾病学组委员；中华医学会变态反应分会基础转化学组委员；中华预防医学会过敏分会青年委员；北京医学会呼吸病学分会青年委员；发表文章情况：在BMJ、eBiomedicine、Allergy等杂志发表SCI文章40余篇，中华系列等核心文章5篇。获奖情况：2020年被团中央、人社部评为第20届全国青年岗位能手标兵；入选2025年北京市医师科学家培养计划。

李依静

北京医院 呼吸与危重症医学科，住院医师，医学博士，毕业于北京大学医学部，主要研究方向为慢性气道疾病，以第一作者发表SCI论文2篇。

陆铁龙

主治医师，毕业于新疆医科大学，目前在克拉玛依市中西医结合医院（克拉玛依市人民医院）工作。2024年3月至2025年3月在北京医院进修。从事临床工作多年，熟练掌握呼吸系统常见疾病的临床诊疗工作。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

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