1、临床资料

患者女，37岁，自由职业。2023年4月26日因“胸闷6年余，加重伴咳嗽1周”于我院呼吸与危重症医学科住院。患者6年前诊断为溶血性贫血，予以输注血小板及免疫抑制剂治疗，规律口服甲泼尼龙片20 mg qd。既往有甲状腺功能亢进病史，未进行相关治疗。

发病1周前患者接触冷空气后感胸闷咳嗽，干咳为主，伴有少许痰，性状不明，有心慌不适，就诊于我院急诊科。查血常规：白细胞15.00×109/L，血红蛋白85 g/L，中性粒细胞百分比86.10%，血小板106×109/L；血气分析：pH 7.57，二氧化碳分压17 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），乳酸3.1 mmol/L，氧分压63 mm Hg；降钙素原0.19 ng/mL；生化：总胆红素109.4 μmol/L，白蛋白29.6 g/L，丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）63 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶（aspartic acid aminotransferase，AST）63 U/L，血钾3.58 mmol/L，血钠127.9 mmol/L；D-二聚体 9670 μg/L。

胸部CT（图1）提示弥散多发分布大小不等肺结节，左下肺可见团块影。急诊拟“肺部感染，肺部占位性病变”收住我院呼吸与危重症医学科。

入院时生命体征及查体：体温36.1℃，血压120/77 mm Hg，心率101次/min，神志清楚，精神差，鼻尖部、左上肢、颈部散在片状红斑，伴角化结痂（图2和图3），口唇无发绀，双肺闻及湿啰音，心脏及腹部查体未见异常，双下肢无水肿。

图1　患者胸部CT像

弥散多发分布大小不等肺结节，左下肺可见团块影。

图2　患者鼻尖部结节

图3　患者颈部多发结节

入院后血常规：白细胞12.26×109/L，淋巴细胞百分比4.5%，单核细胞百分比2.3%，血红蛋白89 g/L，中性粒细胞百分比92.90%，血小板60×109/L；血气分析：pH 7.46，二氧化碳分压27 mm Hg，乳酸2.6 mmol/L，氧分压80 mm Hg；神经元特异性烯醇化酶、血清胃泌素释放肽前体测定及细胞角蛋白19片段正常；生化常规：总胆红素78.3 μmol/L，直接胆红素60.3 μmol/L，白蛋白32.9 g/L，ALT 65 U/L，AST 46 U/L；C反应蛋白106.93 mg/L；红细胞沉降率29.0 mm/1 h；癌胚抗原，糖链抗原CA125及鳞状细胞癌相关抗原正常；真菌D-葡聚糖检测<37.500 pg/mL；抗核抗体滴度正常；呼吸道病原谱抗体IgM检测：抗流感病毒A型抗体弱阳性，抗流感病毒B型抗体弱阳性，其余阴性；痰液真菌涂片：白细胞>100个/LP，上皮细胞17个/LP，直接涂片未见酵母样孢子及菌丝；痰液细菌涂片：白细胞>100个/LP，上皮细胞17个/LP，直接涂片见革兰阳性球菌，葡萄状排列（++++），直接涂片见革兰阳性球菌，链状排列（++++），直接涂片见革兰阳性杆菌（+），直接涂片见革兰阴性杆菌（+），痰液涂片未见抗酸杆菌；痰液脱落细胞学未见肿瘤细胞。

初步诊断：肺部感染，肺占位性病变可能，低氧血症，溶血性贫血，甲状腺功能亢进，电解质紊乱。

入院后经验性予以阿奇霉素0.5 g qd静脉滴注。患者拒绝纤维支气管检查及肺部穿刺检查，2023年4月28日行鼻尖部和左前臂皮肤结节病理学检查，2023年5月2日病理结果：组织细胞内见真菌样物（图4）。

最终诊断：侵袭性真菌感染。建议肺泡灌洗，患者拒绝。2023年5月3日自动出院后自行前往外院，外院门诊完善鼻尖部结节分泌物培养结果：巴斯德新埃蒙斯菌生长，后开始口服伊曲康唑抗真菌治疗9个月，治疗9个月后，患者至我院复查CT提示肺部感染灶基本吸收（图5）。

图4　鼻尖部结节病理检查像（HE×400）

组织细胞内见真菌样物。

图5　患者抗真菌治疗9个月后复查CT像

肺部感染灶基本吸收。

2、讨论

巴斯德新埃蒙斯真菌病是由热二型真菌病原体巴斯德新埃蒙斯菌引起的一类真菌病。这些病原体在2017年被分到Emergomyces属中[1]，Emergomyces属被认为是引起“地方性真菌病”的多种真菌的一部分。根据欧洲医学真菌学联合会的定义，这些病原体具有以下共同特征：每种真菌都在环境中占据特定的生态位，能够在健康和免疫功能低下的宿主中致病[2]。巴斯德新埃蒙斯菌最初被分类在埃蒙菌属中，然而形成的菌落不同于典型的埃蒙斯菌属，临床表现表明，巴斯德新埃蒙斯属于与埃蒙菌属不同的属[3]，随后的基因测序支持这种关系[4]。

可能是因为更敏感的诊断技术，诊断出的真菌病病例数量正在增加[5]。迄今为止，世界各地报告的所有突发性真菌病病例大多数与机会性感染有关，报道的病例集中在患有晚期获得性免疫缺陷综合征、糖尿病、实体器官移植、血液系统恶性肿瘤和其他细胞介导免疫缺陷（如免疫抑制剂治疗引起的缺陷）的免疫功能低下患者中[6-9]。真菌病的临床表现可能包括呼吸困难、胸膜炎性胸痛和粉红色至紫色结节性皮肤病变[10]。一项研究报告了巴斯德新埃蒙斯真菌病可以发生呼吸衰竭及死亡[11]。Schwartz等[3]发现96%的表皮真菌病患者在出现时有皮肤损伤。血清学标记物已被证明不足以诊断巴斯德新埃蒙斯菌感染，半乳甘露聚糖试验在先前病例呈阳性[10]，之前的研究表明β-D-葡聚糖检测可能适合指导抗真菌治疗[11]，但是本病例中患者β-D-葡聚糖检测为阴性，也有试验表明不是Emergomyces的特异性诊断实验[12]。目前，巴斯德新埃蒙斯菌病的诊断金标准是从血液、组织或其他标本中培养真菌，再加上组织学侵犯的证据[13]。用于真菌培养的常见组织样本是皮肤活检[2]，其他合适的样本包括骨髓抽吸和淋巴结抽吸或活检、痰液和支气管肺泡灌洗样本[14-15]，少数怀疑胃肠道真菌感染的患者甚至可以通过内镜取得标本进行培养[16]。

本例患者为青年女性，既往有溶血性贫血，长期口服激素治疗，这为真菌感染提供了可乘之机。入院时患者躯干部及鼻部均有皮损，这符合真菌病的表现。该患者住院期间先后使用阿莫西林克拉维酸钾、阿奇霉素及左氧氟沙星抗感染治疗，效果均不明显，复查血小板持续降低，后患者自行至外院完善皮损培养，结果提示为巴斯德新埃蒙斯菌感染，规律使用抗真菌药物后好转。结合该患者的治疗过程，对于考虑肺部感染的患者，需尽早完善病原学检查，如有皮损要及时完善病理活检及分泌物培养，后续诊疗需要针对病原学检查结果调整抗菌药物。如常规药物效果不佳，需考虑真菌及罕见病原体感染可能，可针对性进一步完善检查，比如肺泡灌洗、病原学培养、二代测序及组织活检等检查。

综上所述，巴斯德新埃蒙斯菌是一种真菌病原体，易引起外源性和机会性感染，其感染常见于免疫功能低下者，在临床上比较少见，极易误诊、漏诊，需依赖准确的病原学检测。目前，抗真菌药物种类十分有限，但是临床中真菌耐药情况十分严峻，这给临床治疗带来了极大的挑战[17]。而巴斯德新埃蒙斯菌作为新兴菌，可能会造成致命传播的人类感染，早期诊断和及时治疗对于降低病患病死率有重要意义。

利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。

参考文献略。

作者简介

第一作者 王子孺

急诊医学硕士研究生；马鞍山市人民医院急诊科住院医师；负责急危重症患者救治及诊疗。

通讯作者 裴学勇

马鞍山市人民医院急诊科主任，马鞍山市人民医院急诊ICU科主任；安徽省医学会重症医学分会委员，安徽省医学会急诊医学分会委员，安徽省全科医学会急诊医学分会常委，皖南急诊急救专科联盟常委，马鞍山市重症医学分会副主任委员；于核心期刊发表学术论文10篇。

引用本文：王子孺, 陈俊, 樊琴, 刘晶晶, 裴学勇. 巴斯德新埃蒙斯菌皮肤和肺部感染一例报告. 中国呼吸与危重监护杂志, 2025, 24(3): 202-204. doi: 10.7507/1671-6205.202409052

本文转载自「中国呼吸与危重监护杂志」

原链接戳：【病例报告】巴斯德新埃蒙斯菌皮肤和肺部感染一例报告

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

责编：Jerry