一、病史简介

男性，55岁，安徽人，2025-04-08入复旦大学附属中山医院感染病科。

主诉：反复胸闷1年余，加重伴腹胀1月余。

现病史：  

2024-03 无明显诱因出现胸闷，活动后加重，剧烈咳嗽时出现晕厥，共4次，10秒左右意识恢复，当地医院心超:大量心包积液，伴絮状及带状回声形成，缩窄性心包炎可能；考虑结核可能性大，予诊断性抗结核治疗1月，胸闷未见好转。

2024-04-07 复查心超:大量心包积液伴带状分隔，心包回声增厚，局限心肌舒张受限，提示缩窄性心包炎。2024-04-17行心包剥离术，未见病理，术后予以抗感染治疗（具体不祥），胸闷症状有所缓解。

2024-06 再次出现胸闷，外院肺CT示右侧胸腔积液，行胸腔闭式引流，胸闷症状缓解。

2024-12 再发胸闷，伴气促，外院心肌标志物:BNP 1680pg/ml；心超：心包剥离术后，左房偏大；腹部超声：腹腔积液。予强心利尿、改善心功能等对症治疗后症状缓解。

2025-03 胸闷、气喘加重，并逐渐出现腹胀、全身浮肿，查血：WBC 9.88×10^9/L，N% 78.3%；CRP 22.13mg/L；BNP 2218pg/ml；心超：心包剥离术后，双房偏大。因腹胀、全身浮肿明显，行腹水穿刺引流，全身浮肿好转，仍有胸闷、腹胀。

2025-04-05 就诊于我院急诊，查血常规：WBC 19.47×10^9/L，N 82.7%；炎症标志物:CRP >90.0mg/L，PCT 0.55ng/ml；腹水提示为渗出液，以多个核细胞为主，ADA 12U/L，腹水培养：金黄色葡萄球菌，胸部CT：双侧胸腔积液伴部分肺不张（右侧为著），缩窄性心包炎可能。腹盆CT：腹盆腔积液及渗出，皮下水肿。予厄他培南1.0g qd ivgtt+莫西沙星0.4 qd ivgtt抗感染。

2025-04-08为进一步明确诊断收入中山医院感染病科。

既往史：高血压6年，糖尿病15年。

二、入院检查（2025-04-08）

【体格检查】 

T 37.2℃，P 95次/分，R 20次/分，BP 125/73mmHg。

查体：神志清，精神尚可；全身浅表淋巴结无明显肿大；双肺未闻及明显干湿啰音；心律齐；腹膨隆，带入腹腔引流管1根，引流黄色腹水，全腹未及压痛、反跳痛；双下肢水肿。

【实验室检查】

血常规：WBC 12.33×10^9/L，N 81.3%，L 0.8×10^9/L，Hb 99g/L，Plt 256×10^9/L。

炎症标志物：hsCRP 142.6mg/L，ESR 57mm/h，PCT 0.35ng/mL，SAA 237mg/L，FER 1623ng/mL。

生化：LDH 248U/L，肝肾功能无殊。

心肌标志物：CTNT 0.096ng/ml，NT-proBNP 2704pg/ml。

出凝血功能：D-D 16.76mg/L。

T-SPOT.TB 抗原A/B 0/0（0/360）；EBV-DNA 单个核细胞EB病毒DNA 4.24×10^2；CMV-DNA 1.01×10^3。

细胞免疫：CD4/CD8 1.7，CD4 365cells/μL，CD8 212cells/μL。

细胞因子：TNF 13.3pg/ml，IL-2R 1160U/ml，IL-6 88.9pg/ml，IL-8 187pg/ml，IL-10 268.6pg/ml。

肿瘤标志物：CEA 5.5ug/mL，CA-125 89U/mL，CA-199 38.3U/mL，CYFRA211 6.0ng/ml，余无殊。

免疫固定电泳：IgG-λ M带 弱阳性。

自身抗体、补体阴性。

【辅助检查】

心电图：房性早搏连发。 

心超：心包增厚，下腔静脉增宽，室间隔舒张期抖动，左右室壁舒张活动受限。

三、临床分析

病史特点

患者中年男性，本次主要表现为胸闷、气促，慢性病程，既往糖尿病病史，心超提示缩窄性心包炎，行心包剥离术后仍有反复胸闷，近期出现腹胀，查白细胞、粒细胞升高，炎症指标、D-D及心肌标志物升高，多项肿瘤标志物及免疫固定电泳异常，CT示多浆膜腔积液，送检腹水提示渗出液，腹水培养金黄色葡萄球菌阳性，多浆膜腔积液鉴别诊断考虑如下：

1、结核病：患者中年男性，反复胸闷1年余，CT示缩窄性心包炎、多浆膜腔积液，腹水为渗出液，首先考虑结核病累及心包、胸膜、腹膜可能，但患者无低热、盗汗等结核毒性症状，血T-SPOT.TB阴性，腹水ADA不高，既往诊断性抗结核治疗1个月无效，可完善胸腹水分枝杆菌结培养、Xpert MTB/RIF及mNGS检测寻找结核病原学依据。

2、结缔组织病：缩窄性心包炎、多浆膜腔积液需考虑结缔组织病可能，易出现多浆膜腔积液的结缔组织病是SLE。该患者无皮疹、关节肌肉酸痛、雷诺现象等表现，自身抗体阴性，考虑本病可能性小。

3、恶性肿瘤：该患者CEA、CA125、CA199升高，免疫固定电泳弱阳性，需考虑肿瘤可能，可反复多次留取胸腹水脱落细胞学检查、PET/CT、骨髓穿刺+骨髓活检、胸膜/腹膜活检等协助诊断。

4、合并细菌感染：该患者白细胞、粒细胞及炎症指标升高，腹水培养金葡菌阳性，但患者慢性病程，先后出现的心包积液、胸腹水，本次有炎症标志物升高，需考虑慢性病程基础上合并细菌感染可能。

四、进一步检查、诊治过程和治疗反应

2024-04-08 予美罗培南1.0g q8h ivgtt、万古霉素1g q12h ivgtt抗感染。

2025-04-09 再次送检腹水提示渗出液，以多个核细胞为主，细菌、真菌、抗酸杆菌阴性， Xpert MTB/RIF阴性，细菌、真菌培养阴性，腹水ADA 13U/L，送检多次腹水脱落细胞检查。

2025-04-09 急诊腹水细菌培养：金葡菌药敏试验回报：MRSA。

2025-04-10 行右侧胸腔积液置管引流术，引出黄色液体共1750ml，送检胸水提示渗出液，以多个核细胞为主，细菌、真菌、抗酸杆菌阴性， Xpert MTB/RIF阴性，细菌、真菌培养阴性，腹水ADA 56U/L，多次送检胸水脱落细胞及流式检查。

2025-04-10 腹水mNGS：金黄色葡萄球菌、人类γ疱疹病毒8型（SMRN 1570、719）。

2025-04-10 下肢静脉超声无殊。

2025-04-11 腹腔积液引流管处皮肤有脓性分泌物渗出，送检脓液拭子病原学检查。

2025-04-11 胸水mNGS：人类γ疱疹病毒8型（SMRN 127646），加用更昔洛韦0.25g q12h ivgtt抗病毒。

2025-04-14 胸腔、腹腔积液超声：右侧胸腔肋膈角见48mm无回声区，左侧胸腔肋膈角见27mm无回声区，下腹部见无回声区，内见多发分隔，最深处约103mm。

2025-04-14 再次行腹腔积液置管引流术，术后引出黄色液体，再次送检腹水仍提示渗出液，以单个核细胞为主，细菌、真菌、抗酸杆菌阴性，Xpert.TB阴性，细菌、真菌培养阴性，腹水ADA 13U/L，再次送检腹水脱落细胞及腹水流式检查。

2025-04-14 脱落细胞（胸水3次、腹水4次）：涂片见大量小圆形异型细胞，倾向淋巴造血系统病变；制备细胞块，进一步检查。

2025-04-15 胸水细胞块病理：细胞块内散在较多小圆型细胞增生，进一步完善免疫组化及基因检测。

2025-04-15 肺动脉CTA：右肺动脉部分分支充盈欠均（阻力所致不除外），栓子待排；两侧胸腔积液伴部分肺不张，左侧积液较2025-04-05增多。

2025-04-16 胸水、腹水NK/T/B淋巴瘤流式初筛：未见明显异常。

2025-04-17 行骨髓穿刺+骨髓活检，骨髓细胞学检查：骨髓增生活跃，髓象中粒、红、巨三系增生活跃，形态、比例未见明显异常。外周血分类中性分叶核比例偏高，偶见幼粒细胞。成熟红细胞有低色素表现。 

2025-04-17 随访血常规：WBC 6.41×10^9/L，N 79.8%，L 0.6×10^9/L；炎症标志物：hsCRP 62.7mg/L，ESR 77mm/h，PCT 0.23ng/mL；生化：sCr 124μmol/L。调整抗感染方案：利奈唑胺0.6g q12h po，更昔洛韦0.125g q12h ivgtt抗病毒。

2025-04-18 骨髓流式白血病、NK/T/B淋巴瘤、MM初筛：未见明显异常。

2025-04-18 完善PET/CT检查：考虑为血液系统病变累及心包、双侧胸膜、腹膜、盆腔，多处（双侧颈部及锁骨区、双肺门、纵隔及左侧盆壁）淋巴结可能，左侧腮腺受累不除外，均为炎性病变累及不除外。

2025-04-18 骨髓活检初步病理：镜下骨小梁间可见骨髓造血组织，造血组织三系细胞均可见到，造血组织中散在淋巴样细胞，进一步完善免疫组化及特殊染色协助诊断。

2025-04-18 胸水细胞块MYD88,T/B基因重排检测：发现B淋巴细胞基因存在克隆性重排峰。

2025-04-21 血液科专家门诊：考虑B细胞淋巴瘤。

五、最后诊断与诊断依据

最后诊断

多浆膜腔积液、缩窄性心包炎：淋巴瘤？

金黄色葡萄球菌腹腔感染

糖尿病

诊断依据

患者中年男性，主要表现为胸闷、气促，慢性起病，病程1年余，既往糖尿病病史，心超示缩窄性心包炎，心包剥离术后仍反复胸闷，近期出现腹胀，CT示多浆膜腔积液，送检胸腹水提示渗出液，胸水mNGS检出HHV-8，反复送检胸腹水脱落细胞提示大量小圆形异型细胞，倾向淋巴造血系统肿瘤性病变；胸水细胞块MYD88,T/B基因检测：发现B淋巴细胞基因存在克隆性重排峰。PET/CT：考虑为血液系统病变累及心包、双侧胸膜、腹盆腔腹膜，多处（双侧颈部及锁骨区、双肺门、纵隔及左侧盆壁）淋巴结可能，故诊断为淋巴瘤引起多浆膜腔积液、缩窄性心包炎。

患者在本次入院前白细胞、粒细胞升高，伴炎症标志物明显升高，腹水引流管出皮肤有脓性分泌物渗出，腹水培养金黄色葡萄球菌（MRSA），腹水mNGS检出金葡菌，经抗感染后随访白细胞、粒细胞及炎症指标明显下降，考虑是在淋巴瘤引起多浆膜腔积液基础上合并的腹腔感染。

六、经验与体会

多浆膜腔积液是一种常见的临床现象，患者可同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。常见病因有感染、肿瘤、结缔组织病、结核、心衰、肝硬化、肾病综合征等。临床上患者出现多浆膜腔积液首先要明确积液性质，渗出液还是漏出液。同时，要重视积液的充分引流，它既可以缓解临床症状，也是明确病因的手段。本例患者以胸闷起病，病程较长，入我科后经积极穿刺引流，反复多次送检胸腹水常规、生化、病原学及脱落细胞检测，最终脱落细胞检测结果回报小圆形异型细胞，倾向血液系统肿瘤，为明确诊断提供重要指导作用。

缩窄性心包炎的发病率较低，根据国外的相关流行病学报道，心包疾病的发病率约27-28/100000。我国缩窄性心包炎的病因以结核性为最常见，约占50%左右，其次为非特异性心包炎、化脓性或由创伤性心包炎演变而来。其他少见的病因包括自身免疫性疾病、恶性肿瘤、尿毒症等。由于缩窄性心包炎发病率低、病因多样，多数临床医生对该病的认识不足，可能导致漏诊并耽误治疗。回顾本例患者的诊疗经过，患者以胸闷起病，外院考虑诊断为缩窄性心包炎，行心包剥离术，术后病理未见，胸闷症状仍有反复。后患者因胸闷加重伴腹胀就诊于我院，经检查最终明确诊断为淋巴瘤所致多浆膜腔积液；从“一元论”的角度分析，追溯既往心包积液、缩窄性心包炎病因，可能同样是淋巴瘤累及，心包剥离术后进一步完善病理可能为明确病因提供重要依据。因此在临床工作中，遇到缩窄性心包炎患者，应系统性分析其病因，充分排查结核、化脓性感染、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等，早期对因治疗可能是改善患者预后的关键。

患者近期白细胞、粒细胞及炎症指标升高，腹水培养MRSA，腹水mNGS检出金葡菌，金葡菌感染诊断明确。但该患者并非急性起病，无高热、寒战，先后出现心包积液、胸腹水，病程较长，且既往白细胞及炎症标志物未见明显升高，因此金葡菌感染并不是该患者的原发病因，而是淋巴瘤基础上腹水置管后引发的继发腹腔感染。

参考文献 

[1] 宋俊贤，李晓，李忠佑等. 以心包积液为主多浆膜腔积液患者的病因学分布和临床特征分析. 中国循环杂志, 2021, 36: 305-309. 0305-05

[2] Venugopala D, Dsouza NV, Acharya V, Rai M, Venkataramana CG, Boussios S. Constrictive Pericarditis-A Cloak Camouflaging Lymphoma. Hematol Rep. 2023 Mar 2;15(1):166-171.

[3] Zhao Y., Huang S., Ma C., Zhu H., Bo J. Clinical features of cardiac lymphoma: An analysis of 37 cases. J. Int Med. Res. 2021;49:300060521999558.

作者：徐滔 金文婷 马玉燕；审阅：胡必杰 潘珏

本文转载自订阅号「SIFIC感染视界」

原链接戳：探案丨反复胸闷，原因为何？

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

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