领域：肺癌免疫治疗

发表时间：Aug, 2017

通讯作者：VamsidharVelchet（克利夫兰诊所-Lerner医学院）

题目： 非小细胞肺癌患者使用PD-1及PDL-1抑制剂后发生肺炎的概率研究

内容：PD-1及PDL-1抗体临床使用有导致严重免疫介导的非感染性肺炎的可能性。

该研究系统性回顾了至2016年11月为止， 19个单药使用PD-1及PDL-1抗体（纳武单抗、帕米单抗、阿特珠单抗、durvalumab及avelumab）的临床研究，PD-1抗体发生非感染性肺炎的可能性高于PDL-1抗体，且发生3级以上肺炎的可能性大大增加。既往未行化疗等其他治疗的患者发生肺炎的比例相对较高。（Incidence of Pneumonitis With Use ofProgrammed Death 1 and ProgrammedDeath-Ligand 1 Inhibitors in Non-SmallCell Lung Cancer. A Systematic Review and Meta-Analysis of Trials. Chest Aug, 2017）

领域：肺癌

发表时间：Aug 8, 2017

通讯作者：Mark F. Berry(美国斯坦福大学医学中心)

题目：临床IA期肺鳞癌肺叶切除术时间与生存相关性研究

内容：IA期肺癌诊断明确后择期手术时间与存成率的关系不明确，尚无指南确认IA期肺癌患者最佳手术临床获益时间窗。

该研究回顾性分析了4984名IA期肺鳞癌患者，5年生存率为58.3%，平均择期手术时间窗为38天，多因素回归分析提示确诊后38天后手术的患者5年生存率较低，提示IA期鳞癌患者确诊后及时手术可以提高预后(Impact of Timing of Lobectomy on Survival for Clinical Stage IA Lung Squamous Cell Carcinoma, Chest, Aug 8, 2017)。

领域：肺纤维化

发表时间：Aug 5, 2017

通讯作者：Susanne Krauss-Etschmann（德国莱布尼兹医学中心）

题目：肺CCR2+CD4+T细胞调控并抑制肺纤维化发生

内容：动物模型发现肺T细胞中CCR2依赖途径与肺纤维化相关，但广泛抑制CCR2途径并不能改善患者肺纤维化进程。

该研究发现肺CCR2+CD4+T细胞亚群能抑制免疫炎症反应，减轻肺纤维化，广泛抑制CCR2途径将同时影响CCR2+CD4+T细胞亚群在肺纤维化中的保护作用。在此基础上进一步明确肺纤维化过程中免疫细胞亚群的功能非常重要。（Pulmonary CCR2+CD4+T cells are immune regulator and attenuate lung fibrosis development. Thorax Aug 5, 2017）

领域：呼吸危重症

发表时间：Aug 7, 2017

通讯作者：Samuel M Brown（美国犹他州大学医学中心ICU）

题目：ARDS幸存患者转归：从生理、认知及精神健康方面区分亚型

内容：ARDS短期内院内死亡率有所下降，但ARDS后幸存患者仍存在生理、认知及精神健康三方面问题，这是导致ARDS后死亡的重要原因。

该研究入组ARDS协作组中645名ARDS后幸存患者并随访6个月，将ARDS后亚型分为：1）轻度生理、精神障碍；2）中度生理、精神障碍；3）重度生理障碍，中度精神障碍；4）重度生理、精神障碍四类。女性、拉丁裔、吸烟者多预后差的第4种分型。而认知状态未纳入分型中。（Understanding patient outcomes after acute respiratory distress syndrome: identifying subtypes of physical, cognitive and mental health outcomes. Thorax, Aug 7, 2017）。

领域：呼吸危重症

发表时间：Aug 8, 2017

通讯作者： Coen AC Ottenheijm（亚利桑那大学生理系）

题目：重症监护患者膈肌萎缩、功能减低与线粒体功能障碍无关

内容：重症患者膈肌无力、功能减导致机械通气时间延长，延长住院时间，增加了死亡率及医疗花销。重症患者膈肌功能障碍的原因尚不完全明确，既往推测可能与线粒体功能障碍有关。

该研究通过活检获取重症患者膈肌肌纤维组织，发现与正常对照，重症患者膈肌纤维存在萎缩及收缩力下降，但不存在线粒体功能障碍及氧化应激增强，线粒体形态及氧化磷酸化功未受影响。因此，肌肉纤维线粒体功能并没有参与重症监护患者膈肌萎缩、功能减低过程。（Diaphragm Atrophy and Weakness in the Absence of Mitochondrial Dysfunction in the Critically Ill, AJRCCM, Aug 8, 2017)

领域：呼吸危重症

发表时间：Aug 10, 2017

通讯作者： Brian P Kavanagh（加拿大多伦多儿童医院重症ICU）

题目：机械通气中不利的心肺交互作用

内容：1974年Webb与Tierney首次报道了无PEEP的高潮气量（VT）通气可以导致急性肺损伤，后期被证实与机械通气所致的肺剪切力有关。该研究进一步探讨无PEEP的高潮气量（VT）通气过程中不利的心肺交互作用，以及其在肺损伤中的作用。无PEEP的高潮气量（VT）通气可以导致通气过程中肺容积大幅度变化，从而大幅度影响右室及肺循环灌注，这种波动使肺血管静水压明显增加从而导致肺水肿，加重肺损伤。（Adverse Heart-lung Interactions in Ventilator-induced Lung Injury，AJRCCM, Aug 10, 2017 ）

领域：特发性肺纤维化

发表时间：Aug 8, 2017

通讯作者：Kevin R Flaherty（美国密西根大学）

题目：一项Tralokinumab单抗治疗特发性肺纤维化的II期随机对照研究

内容：白介素-13是IPF的一个潜在治疗靶点。 一项2期临床研究探讨了Tralokinumab治疗轻中度IPF的有效性及安全性。受试者随机后，治疗组静脉使用Tralokinumab（400mg或800mg，每四周一次，一共68周）， 主要研究终点是ITT人群中52周后预计用力肺活量百分比（FVC%）与基线的差异，并探索性研究了其可能的生物标志物。研究最终因为无效而在中期分析后被叫停。（A Phase 2 Randomized Controlled Study of Tralokinumab in Subjects with Idiopathic Pulmonary Fibrosis，AJRCCM, Aug 08, 2017）

领域：感染与微生物

发表时间：Aug 7, 2017

通讯作者：Partho Ghosh（美国加利福利亚大学分子生物学系）

题目：A型链球菌激活NLRP3炎症体

内容：A型链球菌是人类呼吸道最常见的病原菌，其中M1血清型A型链球菌与侵袭性感染关系密切。

该研究发现，可溶的M1蛋白可通过NLRP3炎症体-ILβ途径诱导巨噬细胞焦亡，其中M1蛋白B-重复序列结构域对于激活NLRP3炎症体至关重要，其过程包括K+离子外流以及网格蛋白介导的M1蛋白细胞内化。小鼠腹腔注射M1蛋白能够及时诱导机体产生免疫反应，有助于病原体清除；但在全身性感染中，M1蛋白介导的炎症体激活将加重组织损伤。（Group A streptococcal M protein activates the NLRP3 inflammasome， Nature Microbiology，Aug 7, 2017）

作者简介

徐瑜

陆军军医大学第二附属医院呼吸内科 副主任医师

中国医师协会呼吸分会青委会委员