临床资料

病例1

患者女，38岁。因“高热、乏力1周余，加重伴咳嗽气喘4天”于2023年12月20日入院。患者2023年12月12日起无明显诱因出现高热，体温最高达40℃，伴全身乏力，无明显咳嗽咳痰，无胸闷气喘等不适，口服奥司他韦后仍有发热、乏力症状，于2023年12月14日就诊于当地医院，胸部CT示左肺上叶及两肺下叶见大片状边界模糊的致密影，病灶中央呈现磨玻璃样密度影，病灶外周密度高，呈现反晕征，伴两侧少量胸腔积液（图1）。临床诊断为肺炎，给予“头孢哌酮钠舒巴坦钠联合莫西沙星抗感染、甲泼尼龙40 mg qd 抗炎”治疗。4天后患者仍有发热，且出现咳嗽伴活动后胸闷气喘症状。2023年12月18日复查胸部CT示两肺病灶密度较前进展（图2）。口服“泼尼松 20 mg bid”治疗后体温较前下降，但仍间断发热，门诊拟“初始治疗失败的社区获得性肺炎”收住我科。否认鸟类接触史。

图1　病例1 2023年12月14日胸部CT检查代表性图像，显示两肺局部磨玻璃影，呈现反晕征

图2　病例1 2023年12月18日胸部CT检查代表性图像，反晕征病灶较前增加

入院时查体：体温：36.3℃，脉搏：83次/分，呼吸：18次/分，血压：123/79 mmHg。胸廓对称，听诊双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。双下肢不肿。辅助检查：肺功能：中重度限制性通气功能障碍。血常规：白细胞计数 9.7×109/L，中性粒细胞计数9.3×109/L，淋巴细胞计数 0.4×109/L。血沉105 mm/h，血生化：谷丙转氨酶 84.4 U/L，谷草转氨酶 58.2 U/L，白蛋白 37.6 g/L，C反应蛋白 56.7 mg/L，降钙素原 0.052 ng/ml，白介素 6（IL-6）4.25 pg/ml。凝血：D-二聚体 2.68 mg/L，纤维蛋白原 5.9 g/L。血气分析：pH 7.462，PaCO234.7 mm Hg，PaO278.3 mm Hg，BE1.0 mmo1/L。氧合指数：289。免疫常规、自身抗体、血淋巴细胞亚群计数、结核感染T细胞、痰涂片、痰培养、呼吸道六项病原体及新冠病毒核酸检测未见异常。

入院后诊治：结合病史考虑肺部感染合并继发性机化性肺炎。因此于2023年12月20日起予莫西沙星抗感染、泼尼松片30 mg qd抗炎经验性治疗3天。2023年12月22日行支气管镜检查+右肺下叶活检：气管镜镜下未见明显异常，肺泡灌洗液结核Gene X-pert阴性。右肺下叶肺泡灌洗液靶向二代测序（target next generation，tNGS）（2023年12月23日）：鹦鹉热衣原体（序列数 3803）。右肺下叶基底段经支气管镜肺活检标本：未见恶性或肿瘤依据。2023年12月23日结合临床表现考虑为鹦鹉热衣原体肺炎，予以停用激素和莫西沙星，改为米诺环素抗感染治疗。2023年12月26日患者胸闷气喘、乏力症状较前明显好转后出院。出院1周后复查血常规：白细胞计数 4.57×109/L，中性粒细胞计数 2.06×109/L，淋巴细胞计数 1.9 ×109/L。血生化：谷丙转氨酶 36 U/L，谷草转氨酶 22.1 U/L，白蛋白 35. 9g/L。出院1月后复查胸部CT示两肺炎症较前吸收（图3）。

图3　病例1 2024年1月28日胸部CT检查代表性图像，治疗后肺部病灶吸收。

病例2

患者女，58岁。因“干咳1周”于2024年1月29日入我院。患者2024年1月22日起无明显诱因出现干咳，无胸闷气喘等症状，于2024年1月28日就诊于我院急诊，胸部CT示右肺下叶感染伴实变可能，可见反晕征，双侧胸腔积液，右侧稍多，伴邻近肺组织膨账不全（图4）。拟以“社区获得性肺炎”收住我科。否认鸟类接触史。既往糖尿病病史。

图4　病例2 2024年1月28日治疗前胸部CT检查代表性图像，右下肺磨玻璃影，呈现反晕征，伴少量胸腔积液

入院查体：体温：36.8℃，脉搏：66次/分，呼吸：18次/分，血压：109/65 mm Hg。胸廓对称，听诊右下肺闻及湿啰音。双下肢不肿。辅助检查：血常规：白细胞计数 4.8×109/L，中性粒细胞百分数 79.7%。血生化：谷丙转氨酶 107 U/L，谷草转氨酶 122.4 U/L，白蛋白 37.3 g/L，C反应蛋白 162.7 mg/L，降钙素原 0.245 ng/ml，白介素6（IL-6） 36.43 pg/ml。凝血：D-二聚体 1.07 mg/L，纤维蛋白原 6.6 g/L。肿瘤标志物：癌胚抗原 6.82 ng/ml。结核感染T细胞、痰涂片、痰培养、呼吸道六项病原体及新冠病毒核酸检测未见异常。

入院后诊治：2024年1月28日起予莫西沙星经验性抗感染治疗4天，咳嗽症状未见明显好转。2024年1月31日行纤维支气管镜检查+右肺下叶活检：气管镜镜下未见明显异常，肺泡灌洗液结核Gene X-pert阴性。右肺下叶肺泡灌洗液宏基因组二代测序技术（metagenomics next-generation sequencing，mNGS）（2024年2月1日）：鹦鹉热衣原体（序列数 2984）。右肺下叶基底段经支气管镜肺活检标本：条索样肺组织内见肺间质纤维组织增生，个别肺泡腔内见马松小体形成，肺间质少量慢性炎症细胞浸润，局灶肺泡上皮增生活跃，未见明确恶性，倾向机化性肺炎改变。结合临床表现考虑为鹦鹉热衣原体肺炎，于2024年2月1日起停用莫西沙星改为米诺环素。2024年2月3日患者咳嗽、乏力症状较前明显好转后出院。出院1周后复查血生化：谷丙转氨酶 11.3 U/L，谷草转氨酶 25.8 U/L，白蛋白 41.2 g/L。出院近1月后复查胸部CT示右下肺炎症较前明显吸收（图5）。

图5　病例2 2024年3月1日治疗后胸部CT检查代表性图像，治疗后肺部病灶吸收。

讨论

鹦鹉热衣原体肺炎是由鹦鹉热衣原体感染所致的人畜共患病，主要传播途径为接触或吸入含病原体的羽毛、排泄物和分泌物等，人际传播[1]也有报道。约1%社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）是由鹦鹉热衣原体感染所致[2]，重症患者占CAP的比例则高达7%～8%。其临床表现、实验室及影像学检查和其他非典型病原体肺炎存在相同点和不同点，导致的重症肺炎和呼吸衰竭的比例高达42.62%[3]。临床医生对该病了解尚不全面，误诊或者漏诊时有发生，莫西沙星治疗效果不佳，导致病情进展，威胁患者的生命。

大部分患者如本文患者一样，会出现类似流感的非典型症状，如发热、寒战、咳嗽、咳痰、头痛、不适和肌痛，不少患者会合并神经系统和胃肠道症状[3]。鹦鹉热衣原体进入人体后会先侵入肝脏和脾脏的网状内皮细胞，因此患者常常出现肝功能异常[4]。白细胞在感染早期升高并不明显，大部分患者C反应蛋白、降钙素原和血沉等指标会出现升高并伴有凝血功能异常[4，5]。重症患者则会出现淋巴细胞计数显著降低，伴有总蛋白、白蛋白减少。

鹦鹉热衣原体肺炎影像学主要表现为斑片影或实变影，常常合并胸腔积液。大部分患者胸部CT表现为类似于大叶性肺炎的实变影伴有支气管充气征，病灶范围与病情严重度呈正相关。其他影像学表现如结节样改变、纵隔淋巴结肿大等也可在少部分患者中见到。

胸部CT反晕征表现为病灶中央磨玻璃低密度影，外周区域为较高密度的实变影。童永秀及Zhan[6，7]等人分别对28例及108例影像学表现为反晕征的患者分析发现，肺结核及机化性肺炎最为常见。这种影像学特征还可出现在肺真菌病及肺癌等感染性及非感染性疾病中，但在鹦鹉热衣原体肺炎中报告很少。而本文报告的2例患者影像学均表现为典型的反晕征。由此可见，当影像学出现反晕征时，也可能是鹦鹉热衣原体肺炎。

既往研究表明反晕征在不同疾病中有各自的特点，如在结核、真菌感染中常以多发病变为主，当其内部呈网格样改变且周边实变影更厚，更提示侵袭性肺毛霉或曲霉感染[8]，而内部磨玻璃影内出现结节时[9]，则提示肉芽肿性疾病可能大。在肺恶性肿瘤、肺栓塞中则以单一病变多见[7]。患者的免疫状态对该征象的鉴别诊断也有一定的参考意义。对于免疫功能正常的患者，除了考虑社区获得性肺炎，还要考虑机化性肺炎和肺结核等。而对于严重免疫缺陷和血糖控制差的糖尿病患者，则要考虑肺毛霉病。除此之外，还可进一步结合患者的病史对其进行鉴别诊断。

病原体检测是确诊鹦鹉热衣原体的金标准。既往常用的实验室检查包括病原体分离培养、血清学试验和PCR（polymerase chain reaction），但在临床的应用中均有所限制。鹦鹉热衣原体是胞内寄生病原体，其培养周期长、敏感性低并且需要在P3实验室下进行，致使临床无法对其进行常规培养[10]。血清学试验包括补体结合试验、酶链免疫吸附试验和微量免疫荧光法。不同衣原体之间存在交叉血清学反应，以及需要采集急性期和恢复期的血清，无法早期诊断[11]，限制了其临床应用。PCR能够针对衣原体特定基因片段快速诊断鹦鹉热衣原体，特异性较高。

随着新型分子诊断技术（mNGS、tNGS）的应用，鹦鹉热衣原体肺炎的相关报道快速增加。本文的2例患者均通过mNGS或tNGS技术检出病原体。在鹦鹉热衣原体肺炎的病原体诊断上，mNGS与传统病原学方法相比具有明显的优势[12，13] 。tNGS与mNGS相比，结合了PCR和NGS的优势，通过PCR放大目标病原体序列，能够减少宿主核酸干扰并提高检测灵敏度。虽然其覆盖的病原体较mNGS少，但两种方法在下呼吸道感染中检出的微生物总体效力相近[14]。

鹦鹉热衣原体肺炎的治疗首选四环素类药，大环内酯类和喹诺酮类药物作为备选也可以使用[15]，但本团队前期研究显示，莫西沙星初始治疗的失败率较高。在本研究报告的两例CAP病例初始均使用莫西沙星经验性抗感染治疗，但疗效均不佳。经明确病原体后更换为米诺环素治疗后患者症状改善显著。从临床数据看，莫西沙星等氟喹诺酮类药物对鹦鹉热衣原体肺炎的临床疗效低于四环素和大环内酯类药物[3，16，17]。

综上所述，对于经验性抗感染治疗无效、传统微生物学检测阴性，影像学表现为反晕征的CAP患者，鹦鹉热衣原体感染应纳入鉴别诊断中。新型分子诊断技术可作为其病原学诊断的补充手段协助指导临床用药。

利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。

参考文献略。

第一作者

蔡晓敏

呼吸与危重症医学科临床医师；南京大学医学院临床医学专业硕士；主要研究方向为肺曲霉病的发病机制及相关临床研究。

通讯作者

苏欣

南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸与危重症医学科常务副主任，主任医师，教授，博士生导师，江苏省333工程二层次人才；中华医学会呼吸分会感染学组副组长，中国医师协会呼吸医师分会委员，中国老年医学学会呼吸分会常委，江苏省医学会呼吸分会副主委暨感染学组组长，江苏省医师协会呼吸医师分会副会长暨感染学组组长；参与编写《中国社区获得性肺炎指南》和《中国医院获得性肺炎指南》等指南和专家共识20余部，担任The Lancet Infectious Diseases和AJRCCM等期刊审稿专家；主持科技部重大专项子课题1项，主持国家自然科学基金面上项目5项，在The Lancet Infectious Diseases 、CID和CMI等杂志发表SCI论文100余篇，国内核心杂志论文100余篇。

引用本文：蔡晓敏, 赵婷婷, 倪月艳, 李媛媛, 王汝佳, 肖永龙, 苏欣. 胸部CT表现为反晕征的鹦鹉热衣原体肺炎两例报告. 中国呼吸与危重监护杂志, 2025, 24(2): 124-127. doi: 10.7507/1671-6205.202406073

本文转载自「中国呼吸与危重监护杂志」

原链接戳：【病例报告】胸部CT表现为反晕征的鹦鹉热衣原体肺炎两例报告

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

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