引言

胸闷气促，是呼吸系统疾病最为常见的症状之一，也是急诊与呼吸科接诊患者的主诉之一。当一位95岁高龄患者因急性胸闷气促就诊，各项客观检查迅速指向“中高危急性肺栓塞”，经规范抗凝治疗后，肺动脉CTA复查肺栓塞已明显吸收。按照常理，患者的症状应该减轻。然而，该案例中，患者胸闷气促并不缓解，这种症状与检查背离的情况，让我们重新审视病情，这位高龄老人是否还有另一种导致胸闷气促的共病？当“血栓”这张明牌被成功打出后，暗牌里究竟藏着什么？通过对本案例的诊治，或许可为同道们拓宽关于胸闷气促的鉴别诊断思路。

胸闷气促，D-二聚体明显升高、CTPA明确肺动脉充盈缺损……按急性肺栓塞规范抗凝治疗，复查肺栓塞明显吸收，胸闷气促却无改善

卷宗1

95岁男性患者，主诉“胸闷气促2周，加重2天”于2025年8月2日急诊就诊，确诊肺血栓栓塞症，收住复旦大学附属华东医院老年呼吸监护病房（RICU）。

讲述者：崔少华

该患者于2025年8月因“胸闷气促2周，加重2天”至我院急诊就诊。2周前患者首次出现胸闷气促，平卧休息后可好转，当时未予重视及就诊。2天前胸闷气促症状突然加重，平卧位休息不能改善，遂于我院急诊就诊，查凝血功能：D-二聚体 15.96mg/L/FEU ↑，肺动脉CTA增强提示右肺动脉栓塞，立即收住RICU，予完善相关检查，诊断考虑急性肺栓塞，中高危；下肢静脉血栓形成，予鼻导管及高流量吸氧、依诺肝素抗凝治疗。针对下肢静脉血栓，请血管外科会诊，暂不植入下腔静脉滤器，予2级长筒医用弹力袜应用，病程中根据肾功能调整克赛用量2周余，复查下肢血管超声见血栓已消失，肺动脉CTA提示肺动脉栓塞明显好转，停用依诺肝素，8月21日起予甲磺酸艾多沙班（30mg qd）口服抗凝。

既往史个人史：该患者平素体健，既往有慢性支气管炎、乙肝“小三阳”、高血压病、冠心病、高脂血症、下肢静脉功能不全病史。否认既往吸烟史。

体格检查：T：36.7℃，P：76次/分，R：18次/分，BP：165/95mmHg，SpO₂：97%。生命体征稳定。胸廓正常无畸形，胸骨无压痛，未触及包块，双侧呼吸运动对称，语颤对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。急诊及入院后的检验检查请见第2份卷宗：

卷宗2

1.急诊检查

（2025-8-2）血常规：白细胞计数 6.5x10⁹/L，中性粒细胞百分数 76.4% ↑，血红蛋白 144g/L，血小板计数 142x10⁹/L，C反应蛋白 5.1mg/L。

（2025-8-2）凝血功能：D-二聚体 15.96mg/L/FEU ↑。

（2025-8-2）心肌酶：肌钙蛋白T 0.045ng/ml ↑，CK-MB 4.260ng/ml。

（2025-8-2）血生化：谷丙转氨酶 15U/L，门冬氨酸氨基转移酶 16U/L，总胆红素 9.6umol/L，直接胆红素 5.1umol/L，总蛋白 73.6g/L，白蛋白测定 39.0g/L，葡萄糖 4.37mmol/L，尿素氮 13.49mmol/L ↑，肌酐 152.1umol/L ↑，肾小球滤过率估算 39.5ml/min ↓，尿酸 560.1umol/L ↑，淀粉酶 55U/L，钾 6.50mmol/L ↑，钠 136.0mmol/L ↓，氯 106.7mmol/L。

（2025-8-2）心电图：1.窦性心律；2.ST-T改变。

（2025-8-2）肺动脉CTA增强：右肺动脉栓塞。

（2025-8-2）胸部CT：未见急性炎症改变。

（2025-8-2）冠脉增强：未见急性情况。

2.入院后检查

（2025-8-2）心脏超声：左房扩大，左室松弛受损（LVEF:56％）；右房、右室扩大，右室收缩活动略减弱；室间隔增厚；二尖瓣瓣环钙化，二尖瓣反流（轻度）；主动脉瓣钙化，主动脉瓣反流（轻度）；三尖瓣反流（轻度-中度）；肺动脉增宽，肺动脉压增高（轻度）；升主动脉增宽；心包腔未见积液。

（2025-8-2）腹部+泌尿系+三腔血管超声：脂肪肝；两侧肾结构欠清，两侧肾多发囊肿；前列腺增大（考虑前列腺增生伴钙化）；胆囊、胰腺、脾脏未见明显异常；膀胱未见明显异常；两侧输尿管未见明显扩张；两侧胸腔、腹腔未见积液；心包腔未见积液。

（2025-8-2）下肢血管超声：两侧股动脉内膜-中层增厚伴多发硬化斑块形成；右侧股静脉局部血栓形成；左侧下肢静脉未见明显异常。

床旁胸片：两肺未见明显活动性病变。

（2025-8-6）易栓症相关检查：抗“O” <20.0IU/ml，类风湿因子 86.5IU/ml ↑，肿瘤特异生长因子 75U/mL ↑，免疫球蛋白G亚型41.321g/L。抗平滑肌抗体 5.51U，抗双链DNA抗体 42.33，抗肾小球基底膜测定 0.8Units，抗内因子抗体测定 2.0Units。抗核糖体P蛋白抗体 4.232RU/ml，抗Scl-70抗体 <4.000AU/ml，抗线粒体抗体 <10.000AU/ml，抗PCNA抗体 阴性，抗核小体抗体 <2.000RU/ml，抗Jo-l抗体 6.543RU/ml，抗组蛋白抗体 5.351RU/ml，抗U1-nRNP抗体 <2.000RU/ml，抗着丝点抗体 5.088RU/ml，抗核抗体 阴性，抗SS-A抗体 <5.000AU/ml，抗SS-B抗体 <10.000AU/ml，抗Sm抗体 <10.000AU/ml，PR3-ANCA <10.000AU/ml，MPO-ANCA <2.500AU/ml。

首先，我们对患者病史资料进行总结，患者为高龄男性，急性起病，因胸闷气促，急诊查D-二聚体明显升高，CTPA明确肺栓塞诊断，入院后完善其他评估，入院诊断考虑为“急性肺栓塞，中高危”。此外，患者下肢血管超声提示“右侧股静脉局部血栓形成”，考虑下肢深静脉血栓脱落引起肺栓塞，导致患者胸闷气促症状。鉴于患者生命体征平稳、高龄患者溶栓治疗风险大，因此给予依诺肝素抗凝治疗并密切监测患者生命体征。治疗后复查情况见第三份卷宗：

卷宗3

治疗后复查

（2025-8-4）D-二聚体：8.75mg/L/FEU。

（2025-8-7）D-二聚体：3.08mg/L/FEU。

（2025-8-13）D-二聚体：0.98mg/L/FEU。

（2025-8-19）D-二聚体：0.96mg/L/FEU。

（2025-8-8）下肢血管超声：两侧股动脉内膜-中层增厚伴多发硬化斑块形成；右侧股静脉附壁血栓形成（局部再通可能）；左侧股静脉附壁血栓形成（2025.08.05未见），请结合临床；右侧小腿肌间静脉曲张，血流瘀滞；两侧大隐静脉小腿段轻度曲张。

（2025-8-14）下肢血管超声：两侧股动脉内膜-中层增厚伴多发硬化斑块形成；两侧小腿肌间静脉曲张；两侧大隐静脉小腿段轻度曲张。

（2025-8-15）心脏超声：主动脉窦部及升主动脉增宽；室间隔增厚；二尖瓣反流（轻度）；主动脉瓣钙化，主动脉瓣反流（轻度）；三尖瓣反流（轻度）；肺动脉压增高（轻度）；未见节段性室壁运动异常（LVEF：59％）；心包腔未见积液。

（2025-8-19）肺动脉CTA：右肺动脉栓塞较前明显好转。

图1. 抗凝治疗前后的CTPA（左图为8-2初诊时；右图为8-19复查）

这时，核心矛盾浮现出来，患者经过规范抗凝治疗，下肢深静脉血栓消失、右肺动脉栓塞明显好转、D-二聚体从15.96降至0.96mg/L/FEU、右心室负荷减轻——但患者胸闷气促症状仍无好转。

围绕“胸闷气促”的进一步查因思路？患者是否存在COPD、支气管哮喘等气道疾病引起胸闷气促可能，应如何进一步鉴别和分析？

讲述者：崔少华

从引起呼吸困难的病因学出发，重点在于鉴别心源性与肺源性。该患者虽有冠心病、高血压等心脏基础病，但心超、心肌标记物等相关指标未见明显异常，暂不考虑心源性呼吸困难。肺源性呼吸困难常见于气道疾病、肺部疾病、胸膜疾病、神经肌肉疾病等，而患者胸部影像检查（CTPA肺窗）除外肺部感染、胸腔积液等肺部及胸膜疾病情况，神经系统查体也无相关神经肌肉疾病所致呼吸困难的证据。

故而重点排查集中于气道疾病。

科学假想一：患者虽有慢性支气管炎病史，但因缺乏咳嗽咳痰及系统性炎症指标支持，难以解释其顽固的呼吸困难。尽管高龄及肺气肿表现指向COPD，但该患者无吸烟史及静息状态下的显著气促，提示气流受限可能并非完全不可逆的结构重塑。后续查房过程中闻及的局限性哮鸣音，血象提示外周血嗜酸性粒细胞增高，将诊断重点转向了以2型（T2）炎症为特征的支气管哮喘。对于此类高龄新发、非典型发作的重度哮喘，需通过肺功能及支气管舒张试验评估其气流受限的可逆性，并重点排查由特殊变应原（如真菌致敏）驱动的系统性变态反应——这成为拨开云雾寻找“第二病因”的关键逻辑切入点。

患者生命体征平稳，为进一步排查胸闷气促可能病因，我们为患者完善了其他检查，患者IgE明显升高，遂再予完善肺功能、胸部CT等检查。详见第四份卷宗：

卷宗4

实验室检查及其他检查

（2025-8-29）血常规：白细胞计数 4.9x10⁹/L，中性粒细胞百分数 74.2%，嗜酸性粒细胞6.4%，血红蛋白 113g/L ↓，血小板计数 174x10⁹/L，C反应蛋白 7.7mg/L。

（2025-8-29）血总IgE：511.4 IU/ml

（2025-8-29）GM试验：曲霉菌半乳甘露聚糖 0.060。

（2025-8-29）G试验：(1-3)-β-D葡聚糖 <10.0pg/ml，GDR-1-，GDR-2-。

（2025-9-01）过敏原测定：总IgE（+），牛肉（+）。

（2025-8-24）胸部CT：肺气肿并两肺散在炎症后遗灶，随访。动脉硬化。

（2025-9-10）肺功能检查：重度以阻塞性为主混合性通气功能障碍；与22年3月相比：FVC相仿，FEV1明显减退；弥散功能中度减退；支气管舒张试验阴性；FeNO 33ppb。

（2025-9-15）全血烟曲霉特异性sIgE（ImmunoCAP法）：0.51kUA/L（正常参考值≤0.10kUA/L）。

图2. 患者常规肺功能检查及支气管舒张试验结果

这里的关键发现是，患者肺功能提示舒张后FEV1改善22%，改善量190ml，小气道功能指标（MEF75、50、25及MMEF75/25）明显改善，FeNO 33ppb。结合反复气促、肺部哮鸣音，以及血IgE、嗜酸性粒细胞明显增高，考虑支气管哮喘；进一步完善曲霉特异性sIgE阳性、血清曲霉特异IgG抗体升高，考虑变应性支气管肺曲霉病（ABPA）。

患者虽有慢性支气管炎，CT有肺气肿表现，但既往无吸烟史及其他相关危险因素，结合肺功能，可能存在COPD可能性，但支气管舒张试验提示气流受限的可逆性强，考虑哮喘造成胸闷气促的可能性更大。

因此补充诊断：支气管哮喘，ABPA。

鉴别诊断思路图

胸闷气促 + 急性肺栓塞（已治愈）→ 症状不缓解

│

├─ 心源性呼吸困难

│ ├─ 冠心病/急性心肌梗死

│ │ ├─ 支持：肌钙蛋白T轻度升高、ST-T改变、冠心病病史

│ │ └─ 不支持：冠脉CTA未见急性情况、心超无节段性室壁运动异常、LVEF 56-59%

│ ├─ 高血压性心脏病失代偿

│ │ ├─ 支持：高血压病史、左房扩大

│ │ └─ 不支持：LVEF稳定、无急性失代偿临床表现

│ └─ 瓣膜性心脏病

│ ├─ 支持：二尖瓣/主动脉瓣钙化伴反流

│ └─ 不支持：均为轻度，不足以解释急性呼吸困难

│

├─ 肺血管性疾病

│ ├─ 肺栓塞残余/复发

│ │ ├─ 支持：初始D-二聚体极高、右肺动脉栓塞

│ │ └─ 不支持：复查CTPA明显好转、D-二聚体降至0.96、下肢血栓消失

│ └─ 慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）

│ ├─ 支持：需长期随访排除

│ └─ 不支持：病程仅数周、右室功能已恢复、肺动脉压仅轻度增高

│

├─ 肺实质/胸膜疾病

│ ├─ 社区获得性肺炎

│ │ ├─ 支持：中性粒细胞比例76.4%升高

│ │ └─ 不支持：胸部CT未见急性炎症、CRP仅5.1mg/L、无发热咳痰

│ ├─ 间质性肺病

│ │ └─ 不支持：胸部CT无间质改变、无相关病史

│ └─ 胸腔积液/气胸

│ └─ 不支持：超声及CT未见积液、双肺叩诊清音

│

├─ 气道性疾病 ★核心排查方向

│ ├─ 支气管哮喘（嗜酸性粒细胞型）★最终诊断组分

│ │ ├─ 支持：后续出现局限性哮鸣音，支气管舒张试验提示气流受限可逆性大（FEV1改善22%、190ml）

│ │ ├─ 支持：血嗜酸性粒细胞6.4%、总IgE 511.4 IU/ml

│ │ ├─ 支持：FeNO 33ppb、肺功能阻塞性通气障碍

│ │ └─ 不支持：初始双肺未闻及哮鸣音、既往无哮喘病史

│ ├─ 变应性支气管肺曲霉病（ABPA-S型）★最终诊断组分

│ │ ├─ 支持：烟曲霉sIgE 0.51kUA/L阳性

│ │ ├─ 支持：总IgE≥500 IU/ml、哮喘背景、嗜酸性粒细胞升高

│ │ └─ 不支持：CT无支气管扩张及黏液栓、次要条件未完全满足

│ ├─ COPD急性加重

│ │ ├─ 支持：慢性支气管炎病史、胸部CT肺气肿、阻塞性通气功能障碍

│ │ └─ 不支持：无吸烟史、无急性加重诱因（无感染）、舒张试验可逆性强更倾向哮喘

│ └─ 神经肌肉疾病所致呼吸困难

│ └─ 不支持：神经系统查体正常

│

└─ 其他

├─ 贫血

│ └─ 不支持：血红蛋白144→113g/L，轻度降低不足以解释

└─ 尿毒症/代谢性酸中毒

└─ 不支持：肌酐升高为慢性肾功能不全基线状态，已稳定

针对ABPA的评估及治疗后的监测，该患者能给我们带来哪些启示？

讲述者：崔少华

根据2024年ISHAM-ABPA修订指南，ABPA的临床分类包括5类，与病程相关：急性ABPA、治疗反应、缓解期、治疗依赖、晚期ABPA。该患者为新诊断，应属急性ABPA。

影像也分5类，与预后判断相关：

• ABPA-S（仅血清学阳性，无支气管扩张）——本例归属

• ABPA-B（伴支气管扩张）

• ABPA-MP（伴黏液栓，无高密度）

• ABPA-HAM（伴高密度黏液栓）

• ABPA-CPF（伴慢性胸膜肺纤维化）

该患者胸部CT并无明显支气管扩张表现，仅血清学阳性，故为ABPA-S，是其中最轻的一类。

科学假想二：为何高龄患者ABPA表现为“寂静型”？ 本例患者无典型喘息、无支气管扩张、初始查体无哮鸣音，属于“非典型ABPA”。高龄患者的免疫衰老（immunosenescence）可能导致Th2免疫反应的部分耗竭，使得炎症表现被“稀释”。同时，老年患者呼吸肌力量下降，对气道痉挛的感知可能钝化，表现为“静息下尚可、轻微活动即气促”的特殊模式。这提示：在高龄人群中，ABPA的诊断不能依赖典型体征，必须依靠血清学标志物（总IgE、曲霉sIgE）和肺功能的气流受限可逆性证据。

ABPA的治疗目标包括控制症状，预防急性加重，防止或减轻肺功能受损，预防支气管肺结构出现不可逆性损害。患者应尽量避免接触曲霉等变应原，此外应注意相关药物治疗，如考虑口服激素、抗真菌药物、使用生物制剂等。在治疗后应常规随访，评估症状、血清总IgE水平、X线胸片、肺功能等。如症状缓解、肺部阴影消失、外周血嗜酸性粒细胞降低、血清总IgE降低并稳定，可视为病情缓解。

对急性ABPA治疗，2024年ISHAM-ABPA修订指南推荐采用一线使用口服激素或抗真菌药物治疗。该患者除予布地格福（2025-9-10起）治疗外，还给予艾沙康唑（2025-9-15起）口服抗曲霉菌治疗。此外，9-10、10-11、11-10行美泊利单抗治疗抑制2型炎症。患者治疗后症状改善，复查肺功能、血清总IgE、烟曲霉特异性sIgE均好转。患者一般状况可，病情稳定，予出院。嘱继续针对肺栓塞、支气管哮喘、ABPA等疾病的治疗，定期门诊随访。相关实验室检查及肺功能复查情况请见第五份卷宗。

卷宗5

表1. 患者治疗前后临床症状及检验检查结果的比较

（2026-1-23）全血烟曲霉特异性sIgE（ImmunoCAP法）：0.13kUA/L（正常参考值≤0.10kUA/L）。

科学假想三：美泊利单抗在ABPA-S型治疗中的角色 ——抗IL-5单抗（美泊利单抗）通过耗竭嗜酸性粒细胞，理论上可同时减轻哮喘的气道炎症和ABPA的嗜酸性浸润。本例患者在常规吸入治疗+抗真菌药物基础上加用美泊利单抗后，血EOS从390骤降至10个/μL，总IgE从511.4持续降至153.7 IU/ml，烟曲霉sIgE从0.51降至0.13kUA/L（接近正常）。这是否意味着对于ABPA-S型患者，早期引入生物制剂可阻止其向ABPA-B/ABPA-CPF进展？目前指南尚未将生物制剂列为ABPA一线治疗，但本例为“精准治疗”策略提供了有力的个案支持。

1、该患者最终明确的第二诊断是？ 单选

A. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）

B. 社区获得性肺炎

C. 支气管哮喘合并变应性支气管肺曲霉病（ABPA-S型）

D. 特发性肺纤维化急性加重

2、该病例中最具诊断提示性的异常实验室指标组合是？ 单选

A. D-二聚体升高 + 肌钙蛋白T升高

B. 血嗜酸性粒细胞升高 + 总IgE显著升高（511.4 IU/ml）

C. 类风湿因子升高 + 肿瘤特异生长因子升高

D. 尿素氮升高 + 肌酐升高

3、该病例鉴别诊断中，支持支气管哮喘及ABPA的依据包括？ 多选

A. 支气管舒张试验提示气流受限可逆性大（FEV1改善率22%，改善量190ml）

B. 血嗜酸性粒细胞6.4%，总IgE 511.4 IU/ml

C. 烟曲霉特异性sIgE 0.51kUA/L（阳性）

D. 胸部CT示肺气肿并散在炎症后遗灶

E. FeNO 33ppb

4、对于此类"肺栓塞治愈后胸闷气促不缓解"的病例，有助于明确诊断的措施包括？ 多选

A. 复查肺动脉CTA确认血栓是否完全吸收

B. 完善肺功能检查（含支气管舒张试验）评估气流受限可逆性

C. 检测血总IgE、嗜酸性粒细胞及曲霉特异性sIgE

D. 立即升级抗凝药物剂量

E. 评估心脏功能排除心源性因素

5、该患者胸部CT无明显支气管扩张及黏液栓，根据2024年ISHAM-ABPA修订指南，最准确的临床分型是？ 单选

A. ABPA-B（伴支气管扩张）

B. ABPA-MP（伴黏液栓）

C. ABPA-S（仅血清学阳性）

D. ABPA-CPF（伴慢性胸膜肺纤维化）

6、该病例中，哪些因素曾误导初始诊断思路？ 多选

A. 急性起病+D-二聚体升高+CTPA确诊肺栓塞，易形成“一元论”思维定势

B. 患者高龄，慢性支气管炎、肺气肿病史，易优先归因于COPD急性加重

C. 双肺呼吸音清晰、未闻及干湿啰音，缺乏典型哮喘体征

D. 冠心病、高血压基础病，易倾向排查心源性呼吸困难

E. 初始肺功能未查，气道疾病线索被肺栓塞的紧迫性掩盖

7、该患者的ABPA治疗方案中，下列措施最符合精准治疗理念的是？ 单选

A. 大剂量长期口服糖皮质激素为首选

B. 仅使用吸入三联制剂，无需抗真菌治疗

C. 吸入三联制剂 + 口服抗真菌药物（艾沙康唑）+ 抗IL-5生物制剂（美泊利单抗）

D. 仅予抗凝治疗，气道疾病可自行缓解

最终答案浮出水面，患者为常见症状中的少见共病……如何在逐步抽丝剥茧的诊断过程中尽早做好鉴别诊断？

讲述者：崔少华

此例患者以“胸闷气促”为主诉急诊就诊，D-二聚体显著升高、CTPA明确右肺动脉栓塞，诊断“急性肺栓塞，中高危”明确，经规范抗凝治疗后复查CTPA肺栓塞明显吸收、下肢静脉血栓消失、D-二聚体降至正常、右心负荷减轻，但胸闷气促症状始终不缓解。

回顾诊治过程，初诊时肺栓塞作为危及生命的急症，理所当然地占据了诊断的核心位置。然而，当客观治愈证据与患者主观感受出现明显背离时，我们及时调整思路，跳出“一元论”的惯性思维，从心源性、肺血管性、气道性疾病等多维度重新梳理：患者虽有冠心病、高血压等心脏基础病，但心超、心肌标志物及冠脉CTA不支持急性心源性呼吸困难；肺栓塞已治愈，不存在残余血栓负荷；胸部影像除外了肺部感染、胸腔积液等实质性病变；最终，线索聚焦于气道——嗜酸性粒细胞升高、总IgE飙升、气流受限可逆性大、烟曲霉sIgE阳性，一条完整的证据链指向了支气管哮喘合并ABPA-S型。

ABPA较常发生于支气管哮喘患者，根据《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识（2022年修订版）》及2024年ISHAM-ABPA修订指南，该患者符合三条ABPA诊断的必备条件：①易感疾病（哮喘）；②烟曲霉sIgE≥0.35 kUA/L（致敏证据）；③血清总IgE≥500 IU/mL。虽未完全满足次要条件，但考虑到外周血嗜酸性粒细胞明显升高（390个/μL），仍高度警惕ABPA的存在。

本例的诊疗启示在于：对于高龄患者，多种呼吸系统疾病可叠加共存。当一种疾病的治疗已取得客观好转证据，但症状未相应缓解——即“症状与客观检查不相符”时，必须高度警惕复合病因的可能。

现在公布选择题答案：

题1答案：C

解析：患者经肺功能、IgE、曲霉sIgE等检查，明确诊断为支气管哮喘合并ABPA-S型。A选项CTEPH通常有D-二聚体持续升高及慢性肺动脉高压表现，本例D-二聚体已降至正常，心超右室功能恢复，不支持；B选项胸部CT未见急性炎症，CRP仅轻度升高，无发热咳痰；D选项无间质性肺病的临床及影像证据。

题2答案：B

解析：血嗜酸性粒细胞升高（6.4%）联合总IgE显著升高（511.4 IU/ml），是提示2型炎症及ABPA的核心线索，直接引导了后续曲霉sIgE检测和ABPA的确诊。A选项提示肺栓塞/心肌损伤，已在治疗中好转；C选项虽异常但缺乏特异性，类风湿因子升高也可见于多种慢性炎症状态；D选项提示慢性肾功能不全基线状态，与呼吸困难无直接因果关系。

题3答案：ABCE

解析：A选项支气管舒张试验阳性直接证实气道可逆性，是哮喘诊断的基石；B选项嗜酸性粒细胞和IgE升高是ABPA的必备条件；C选项烟曲霉sIgE阳性是真菌致敏的直接证据；D选项肺气肿，并非支气管哮喘及ABPA诊断的必要条件；E选项FeNO升高提示2型炎症性气道疾病。

题4答案：ABCE

解析：A选项确认肺栓塞是否真正治愈，排除残余血栓这一最常见“漏网”因素；B选项评估气道可逆性是鉴别哮喘的关键；C选项排查ABPA等变应性疾病，是本例确诊的决胜一步；E选项排除心源性因素，完成鉴别诊断的闭环。D选项盲目升级抗凝无意义，本例已证实肺栓塞治愈，升级抗凝只会增加出血风险。

题5答案：C

解析：根据2024年ISHAM-ABPA修订指南，ABPA-S型定义为仅血清学阳性、无支气管扩张。本例胸部CT无明显支气管扩张及黏液栓，故归为ABPA-S型，是五类分型中最轻的一类，但如不及时干预仍可进展。

题6答案：ABCDE

解析：以上因素均从临床表现、病史、体征、检查等层面干扰了初始诊断方向。肺栓塞的紧迫性构成了“锚定效应”的核心；高龄COPD倾向和心脏基础病引导思维偏向常见老年病；缺乏典型哮鸣音使哮喘难以被早期识别；初始未查肺功能则使气道疾病的线索被完全掩盖。五重迷雾共同遮蔽了“第二真凶”。

题7答案：C

解析：针对高龄、合并多种基础疾病（慢性肾功能不全、冠心病等）的患者，大剂量长期口服激素（A）副作用风险极高；单用吸入制剂（B）不足以控制ABPA的真菌负荷；仅抗凝（D）对气道疾病完全无效。C选项联合吸入三联（覆盖气道炎症/痉挛/COPD）、抗真菌药物（清除曲霉致敏源）、抗IL-5生物制剂（精准耗竭嗜酸性粒细胞），三靶点精准覆盖，是最符合精准治疗理念的方案。

葛海燕主任点评

1.打破“一元论”锚定效应：本例初诊时，肺栓塞的诊断明确且危急，极易形成“一因一果”的思维定势。当肺栓塞治愈而症状残留时，能否果断跳出原有框架，是诊断成败的关键。临床医生应建立“症状-检查背离”的警觉机制：当客观指标好转与主观感受不符时，必须重新审视诊断假设。

2.系统性鉴别诊断的逻辑力量：本例通过“心源性→肺血管性→肺实质性→气道性”的四步排查法，层层递进地排除了其他可能。其中，嗜酸性粒细胞和IgE的显著升高是撕开迷雾的第一道曙光，支气管舒张试验的气流受限可逆性证据是确诊哮喘的基石，烟曲霉sIgE阳性则是锁定ABPA的决定性一击。这种“指标引导、逐步验证”的思路，值得在疑难呼吸困难的诊治中推广。

3.精准识别特殊表型：ABPA-S型（仅血清学阳性型）没有支气管扩张这一典型影像学改变，极易漏诊。本例提示我们，对于成人新发或难治性哮喘，尤其伴有嗜酸性粒细胞和IgE显著升高者，必须常规排查ABPA，不能因CT“正常”而排除诊断。

4.精准治疗在高龄人群中的价值：传统ABPA治疗依赖长期口服糖皮质激素，对95岁高龄、合并慢性肾功能不全、冠心病等多种基础病的患者风险极高。本例采用“吸入三联+抗真菌+抗IL-5生物制剂”的组合策略，在有效控制2型炎症和真菌负荷的同时，极大减少了激素相关副作用，体现了现代呼吸病学向精准医学迈进的临床价值。

5.有待改进之处：本例在初诊阶段未能尽早完善肺功能检查，导致气道疾病的排查延迟了约3周。后续对于急性肺栓塞患者，在病情稳定后应尽早安排肺功能及气道炎症标志物检测，以便在血栓治愈后迅速衔接气道疾病的评估，缩短诊断时间窗。

参考文献

1.中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识（2022年修订版）[J],中华结核和呼吸杂志, 2022,45(12):1169-1179.

2.葛均波,王辰,王建安.内科学[M].第10版.北京:人民卫生出版社,2024.

3.Agarwal R, Sehgal IS, Muthu V, et al. Revised ISHAM-ABPA working group clinical practice guidelines for diagnosing, classifying and treating allergic bronchopulmonary aspergillosis/mycoses[J]. Eur Respir J， 2024,63(4):2400061.

4.Patterson K, Strek ME. Allergic bronchopulmonary aspergillosis[J]. Proc Am Thorac Soc,2010,7(3):237-244.

专家介绍

葛海燕

主持复旦大学附属华东医院呼吸与危重症医学科工作，主任医师，博士生导师，擅长间质性肺病、慢性气道疾病及疑难肺部疾病等。主持国家级及省市级科研课题10余项。获上海市卫生健康系统学科带头人、笹川医学奖学金等人才项目支持。获得上海市最美女医师、上海市卫生健康系统三八红旗手、上海市卫生健康系统银蛇奖、上海市医学会明日之星优秀青年呼吸医师等多项荣誉。

崔少华

复旦大学附属华东医院呼吸与危重症医学科，主治医师，医学博士，美国劳伦斯伯克利国家实验室访问学者，参加复旦-哈佛临床全球临床学者培训项目（2023-2024 GCSRT），上海市医院协会老年医疗质量专委会青年委员。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry