引言

本案例聚焦一位延髓背外侧区肿瘤术后患者，其病程中先后出现中枢性肺泡低通气综合征伴神经源性上气道梗阻、急性神经源性肺水肿等一系列看似独立却紧密关联的病症，却为我们带来了多维度的启示与深刻思考。

8岁女童反复水肿、呼吸困难1年半，延髓低级别胶质瘤术后仍发作……是肿瘤导致呼吸循环异常，还是有未被发现的“隐形凶手”？

卷宗1

基本资料：8岁女童马某，汉族，学生，主诉“间断水肿、呼吸困难1年半，再发3天”入院。

讲述者：耿叶

2024年2月，该患者出现不能耐受任何体力活动，上1层楼需停下休息晨起时面色发绀，夜间睡眠出汗多且不能平卧、双眼浮肿，尿量减少。

2月5日左右出现阵发性咳嗽，伴发热，最高体温39℃，于2024年2月10日至昆明市儿童医院住院治疗，住院期间诊断“重症肺炎、呼吸衰竭、脓毒症、胆汁淤积性肝病、肾功能损害、肥胖症”,治疗13天好转出院。

出院后第2天，患者出现咳嗽，伴发热，乏力症状再次加重，伴阵发性面色发绀、气促、不能平卧，不能耐受任何活动，遂于2024年2月28日再次至昆明市儿童医院，住院期间晕厥2次，其中1次出现抽搐，表现为双眼向上凝视、牙关紧闭、四肢强直抖动，持续1-2分钟缓解,缓解后四肢活动如常,无二便失禁。住院期间诊断“重症肺炎、呼吸衰竭、癫痫?、肺动脉高压、心肌损害、右心扩大、乙流、肥胖症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、多浆膜腔积液(胸、腹、心包)”，予治疗后于2024年3月16日好转出院。

本以为病情就此画上句号。2024年9月，患者开始再次出现活动耐力明显下降，不能耐受任何体力活动,轻微活动后即出现气促、口唇青紫, 1天发作10余次，予休息10分钟可缓解伴全身水肿，就诊于云大医院。

行颅脑MRI示延髓右份病变。行心脏彩超示：右室增大，肺动脉高压；肺动脉CTPA提示：肺水肿，肺静脉纤细；未见肺动脉充盈缺损。诊断：1、肺源性心脏病 心功能 III级，2、肺动脉高压,3、右侧延髓占位性病变待查性质待查；4、肺水肿 5、肥胖症，予对症处理后好转出院。

于2024年11月18日就诊于清华大学玉泉医院，完善颅脑MRI示：延髓背侧偏右侧占位，考虑星形细胞瘤，并行手术切除，病理提示：脑干低级别神经上皮肿瘤，病变符合混合性胶质神经元肿瘤-节细胞胶质瘤 CNS WHO I级；术后患者仍觉呼吸困难，间断双下肢水肿。

但就在此次入院的3天前，患者再次出现呼吸困难、双下肢水肿；就诊于我科。个人史、入院体格检查及相关化验结果见第二份卷宗：

卷宗2

个人史：未婚，无传染病史；无外伤史，有手术史2024年11月18日行脑干星形胶质细胞瘤手术 ；无吸烟、饮酒史；无有毒有害物质接触史。无药物过敏史；家族史：父母均体健，有1哥，及一双胞胎姐姐，均体健，均无类似病史。

入院的体格检查：T:36.50℃，P:80次/分，R:20次/分，血压:93/64mmHg。一般情况可。神清，身高:145cm，体重:67kg，BMI:31.87Kg/㎡。口唇无发绀，下颌无后缩，舌体肥大，无舌根后坠，咽部无充血，无软腭低垂、悬雍垂肥大，扁桃体无充血肿大，咽腔无明显狭窄。颈部粗短，颈围:34cm，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺叩诊清音，呼吸音粗，可闻及湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心率:80次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腰围:99cm，腹部膨隆，全腹无压痛，肝脾肋下未及，移动性浊音（-），肠鸣音正常。双下肢轻度水肿。神经系统查体无异常。

化验：12月30日-31日化验：

血气：PH7.38，PO2 56mmHg，PCO2 39mmHg，SO2 87%

血常规：WBC 8.13x10^9/L,N 正常,Hb156 g/L,PLT 382g/L

肝肾功、电解质、心肌损伤标记物、BNP正常；尿酸645umol/l; DIC正常；术前八项正常。

尿粪常规正常。

2025年5月3日，患者于我院行胸部 CT示：双肺支气管壁增厚，散在磨玻璃影，沿肺门分布，内中带为主，双肺上叶明显。5月4日心脏彩超示：右房右室扩大。三尖瓣轻度反流。左室收缩舒张功能未见异常。肺动脉收缩压约43mmHg(轻度增高)。

2024年12月24日，MRI：延髓右侧病变，结合平扫及增强考虑肿瘤。2025年5月8日，全颅脑+颈椎MRI平扫：颈延交界区形态增大，右外侧缘区不规则形囊性改变，考虑为术后改变，余周围实质T2WI稍高信号影，边界欠清。

从上图可见，符合中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的PSG表现，夜间重度低氧血症。AHI 12.1次/h，其中OAHI指数 9.5次/h；OSA 1次，MSA 0次，CSA 22次，CHP 1次，OHP 77次。睡眠中平均SOa2 62 %，最低SOa2 35%，经皮PaCO2＞50mmHg超过整个睡眠期的25%。

观察发现患者REM期及NREM期均出现呼吸频率变慢，均为7-8次/分，出现阻塞性的长吸式呼吸；吸气相伴有鼾声及气流平台。且REM氧饱和度明显低于NREM期；提示存在中枢性肺泡低通气综合症，结合病史，高度提示延髓背外侧肿瘤及手术损害了呼吸中枢（可能位于网状结构或孤束核），导致致通气驱动障碍、上气道肌群响应障碍；低氧血症严重且持续。

行压力滴定，滴定结果无创呼吸机治疗：BPAP S/T模式（IPAP14,EPAP4）cmH2O+备频15次/min+口鼻罩+氧3L/min+侧卧+抬高床头40°-45°+吸气时间（1.3S-1.4S）。

延髓呼吸中枢结构性损伤不可逆……无创通气支持治疗能否有效改善患者低通气驱动障碍及慢性高碳酸血症？下一步诊疗思路在哪？

讲述者：邱敬满

从上面两张监测图可以看到，当呼吸机予BPAP S/T模式（IPAP14,EPAP4）cmH2O+备频15次/min治疗时；无论REM期还是NREM期患者的呼吸频率均是15次/分；与备频一致；且再无阻塞性的长吸时呼吸；呼吸的幅度均匀一致。

经利尿、无创通气治疗7天后复查胸部CT。我院2025年5月10日胸部CT示：双肺支气管壁增厚，双肺散在斑片状磨玻璃影、条索影，较前（2025年5月3日）明显吸收。患者感染指标不高，无咳嗽咳痰；未予抗感染治疗，仅无创通气及利尿治疗；患者肺部病灶几乎吸收完全；综上肺部病灶考虑肺水肿。

病房多次试戴呼吸机BIPAPS/T(E6,I6)cmH2O ，Ti 1.2秒，T 18次/分，加氧3L/min。均不达标。

予出院后建议飞利浦AVAPS(EPAP 7，IPAP min 15-IPAP max 23)cmH2O ，VT 550ml，备频18次/min，加氧3L/min，吸气时间1.2s。

出院后，患者间断嘴唇发绀及水肿，规律服用波生坦及呋塞米治疗。

患儿无心肺基础病，心脏仅有轻度肺动脉高压，双肺正常，为何反复出现肺水肿？……患者第二次住院，一次偶然机会发现“真凶”

讲述者：邱敬满

6月后患者因头晕，无水肿及气促；再次入院治疗。

入院查体：T:36.50℃，P:87次/分，R:20次/分，血压:93/64mmHg。一般情况可。神清，身高:149cm，体重:66kg，BMI:29.72Kg/㎡。口唇无发绀，下颌无后缩，舌体肥大，无舌根后坠，咽部无充血，无软腭低垂、悬雍垂肥大，扁桃体无充血肿大，咽腔无明显狭窄。颈部粗短，颈围:32cm，气管居中，甲状腺不大。心肺腹未查及异常。

血液常规(20251117): WBC 7.89 10^9/L，Hb156 g/L,PLT 325 10^9/L。

肝肾功、电解质、心肌损伤标记物、BNP正常；尿酸460umol/l; DIC正常；术前八项正常。

尿粪常规正常。

我院2025年11月18日胸部CT示：双肺支气管血管束增多。右肺上叶少许磨玻璃密度影，少许炎症可能，请结合临床。3、左肺少许条索灶。4、心影不大。2025年11月20日心脏彩超：右室扩大。三尖瓣轻度反流。左室收缩舒张功能未见异常。肺动脉收缩压约40mmHg(轻度增高)。同时对患者进行6分钟步行试验；

我们发现虽然两人6分内的步行距离是正常的；对照着试验开始血氧从95%降至91%；而后稳定91%；直至6分钟步行结束后血氧很快恢复正常。而患者出现试验开始血氧从95%，逐渐降至90%；2分钟后降至82%，2分钟后又降至78%，2分钟后降至76%。

为什么两者会出现如此大的差别呢？简单说：正常人走640米，呼吸驱动随需求成倍增加；而该患者延髓肿瘤破坏了这种驱动，导致通气无法相应增加。

1、通气反应衰竭（最直接原因）：

（1）正常对照：运动时，大脑皮层和脑干呼吸中枢驱动呼吸肌（膈肌、肋间肌、强力收缩，分钟通气量可增加10-20倍，确保氧合和二氧化碳排出。

（2）该患者：延髓背外侧肿瘤及手术损害了运动相关的呼吸驱动通路（可能位于网状结构或孤束核）。当她开始行走时，大脑发出“我需要更多氧气”的信号，但延髓无法相应增加呼吸频率和潮气量。分钟通气量仅轻微增加，远不足以匹配运动肌肉的耗氧需求。结果：持续的运动代谢需求 vs. 几乎固定的通气量 → 氧耗尽 → 血氧断崖式下跌。

2. 通气/血流（V/Q）失调急剧恶化

运动时，心输出量增加，血流快速通过肺毛细血管。正常人同时增加通气，保持V/Q匹配。但该患者通气无法增加，导致相对通气不足。部分肺泡得不到足够的新鲜气体，流经这些区域的血液无法充分氧合，直接返回左心，稀释了动脉血氧。

11月18日晚行整夜睡眠监测：符合中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的PSG表现,夜间重度低氧血症。AHI 9.3次/h,其中OAHI指数 8.2次/h；OSA 0次，MSA 0次，CSA 8次，OHP 0次,CHP 62次。睡眠中平均SOa2 76 %，最低SOa2 39%。经皮PaCO2＞50mmHg超过整个睡眠期的25%。

患者睡眠监测晨起后出现咳血痰、氧饱降至70%左右？……怀疑发生了急性肺水肿，立即行急诊CT； 2025年11月19日患者于我院的肺部CT对比昨日（2025年11月18日）示：双肺支气管血管束增多。右肺上叶新出现实变影及磨玻璃密度影，伴小叶间隔增厚。3、左肺少许条索灶。4、心影不大。

予无创通气及利尿治疗后；于2025年11月24日复查胸部CT；右肺上叶病灶较前明显吸收。

至此，我们知道患者反复肺水肿，与夜间的睡眠呼吸暂停有明显的关系，尤其是夜间异常的阻塞性的长吸式呼吸吸有关；每次肺水肿不同于心源性肺水肿，均表现为右肺上叶为主，且没有胸腔积液；患者为甚会出现这种特殊表现的肺水肿呢？

我们查阅了相关文献。该种肺水肿被称为负压性肺水肿。

负压性肺水肿情况下会出现弥漫性肺泡出血。这里举一个例子：一名 25 岁、既往健康的男性患者接受了全麻下紧急腹腔镜阑尾切除术。患者在手术室拔管后苏醒时，即刻出现急性上气道梗阻，表现为喉痉挛。患者出现吸气性喘鸣，无法通气，血氧饱和度迅速降至 70%。喉痉挛发作后不久，患者开始出现中度咯血，医疗团队随即给予氨甲环酸静脉推注和输注。尽管采取了这些措施，但患者的病情在几分钟内仍迅速恶化，氧合指数（PaO2/FiO2）降至 62，不得不紧急进行经口气管插管。重新插管时，在气管内发现了粉红色泡沫状分泌物，患者开始咳出带血的液体，符合咯血的表现。

他持续接受机械通气（PS 15 cmH2O），Peep 15 cmH2O），以减轻肺水肿并促 进肺泡复张。给予利尿剂治疗帮助肺部积液排出。 经验性给予静脉注射皮质类固醇 48 小时，以期减轻肺泡损伤引起的炎症。接下来的 24 至 36 小时内，患者病情持续好转。其氧合 情况稳定，血性分泌物量逐渐减少并最终停止。24 小时和 48 小时后复查胸部 X 光片显示浸润 影明显消退。患者在住院第 2 天成功拔管，并在室空气中维持正常氧合。

来做一些文献复习：负压性肺水肿（NPPE）又叫神经源性肺水肿是一种罕见病症（发生率在经口气管插管患者中不超过 0.1%），属于非心源性肺 水肿的一种，由严重吸气时对抗阻塞气道所导致。它最常出现在喉痉挛、窒息或其他形式的上气道阻塞等 情况下，患者为克服阻塞而产生高负压胸腔内压，从而导致肺泡内迅速积液，引发肺水肿。NPPE 通常在 阻塞发生后立即或数分钟内出现，多见于年轻且原本健康的个体，且在及时给予支持治疗的情况下通常可逆转。

已知的 NPPE 发病原因包括勒死、会厌炎、甲状腺肿、阻塞性睡眠呼吸暂停、气管插管时咬管、 吸入异物以及全身性强直 - 阵挛性发作。

非心源性肺水肿（NPPE）可导致弥漫性肺泡出血（DAH），即肺泡腔内出血，其在导致 DAH 的病因中 仅占 5%。临床上，DAH 可表现为咯血、血红蛋白水平下降以及弥漫性肺部浸润伴低氧性呼吸衰竭。

该患者每次均表现为右上肺为主，考虑与患者夜间习惯右侧卧位睡姿有关。

最后再思考两个问题：患者的睡眠监测结果为什么会出现长吸式呼吸？且是阻塞性的？

从呼吸生理呼吸运动的调节开始说起。

我们的呼吸中心网络，1、顶层指挥官高位脑：脑桥以上中枢大脑皮层、下丘脑、边缘系统（它们通过行为、情绪、或随意控制呼吸）。大脑皮层可分别通过皮层脊髓束和皮层脑干束随意控制脊髓和低位脑干呼吸神经元的活动。呼吸运动受大脑皮层随意性和低位脑干自主性的双重调节,这两个系统的下行通路是分开的,临床上可见到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。

2、低位脑干。低位脑干是指脑桥和延髓。Lumsden 对猫的脑干横切实验发现，在不同平面横切脑干，可使呼吸运动发生不同的变化。在中脑和脑桥之间横切（下图，A 平面），呼吸节律无明显变化；如果在脑桥的上、中部之间横切（下图，B 平面），呼吸将变慢变深；如果再切断双侧迷走神经，吸气便大大延长，仅偶尔出现短暂的呼气，这种形式的呼吸称为长吸式呼吸（apneusis）。这一结果提示：脑桥上部为呼吸调整中枢（pneumotaxic center，PC），它对长吸中枢产生抑制作用；脑桥下部为长吸中枢（apneustic center），它对吸气活动产生紧张性易化作用，使吸气延长；来自肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气和促进吸气转为呼气的作用；当脑桥下部失去来自脑桥上部和迷走神经这两方面的传入作用后，吸气便不能及时被中断而转为呼气，于是出现长吸式呼吸。但该患者由于延髓背外侧肿瘤及术后导致疑核和网状结构受损；导致迷走神经无法把肺充盈的信号通过迷走神经传回；同时向上向脑桥的信号传递也出现障碍；故而出现长吸是呼吸。

如果再在延髓与脑桥之间横切（下图，C 平面），则不论迷走神经是否完整，都会出现喘息（gasping）样呼吸，表现为不规则的呼吸运动，提示延髓为喘息中枢（gasping center），即可产生最基本的呼吸节律。基于上述研究和随后的进一步探讨，Smith 等进一步提出呼吸节律主要产生于延髓的前包钦格复合体。患者夜间呼吸频率6-8次/分，可能前包钦格复合体也有受累。

3、延髓背侧呼吸组神经元（DRG）：相当于孤束核腹外侧部——感觉整合与精细调节：接收并整合化学、机械感觉反馈（肺牵张感受器、上气道负压感受器）；

4、延髓腹侧呼吸组神经元（VRG）：含多种类型呼吸神经元，主要作用：①呼吸节律发生器（前包钦格复合体）。②支配吸气肌（rVRG），③吸气向呼气转换（包钦格复合体）④使呼气肌收缩引起主动呼气（CVRG）。

5、上气道反射：

（1）前馈控制（节律性预激活）。这是最核心的机制。在吸气开始前约100毫秒，位于延髓腹外侧的呼吸中枢模式发生器，会向疑核发送一个 “准备打开阀门” 的节律性前驱信号。疑核内的运动神经元随即放电，导致：①声门张开：喉部环杓后肌收缩，在吸气气流到达前就预先打开声门。②咽腔扩张：舌骨肌群等收缩，绷紧并扩大咽腔。③软腭上提：防止鼻咽部塌陷。结果：为即将到来的吸气气流提前扫清障碍，避免负压性塌陷。

（2）反馈控制（实时微调）。在吸气进行中，来自上气道本身的机械感受器（感知负压和气流）和肺牵张感受器的信号，通过孤束核实时反馈给疑核。如果负压太强：反馈信号会增强疑核的输出，指令肌肉更用力收缩以抵抗塌陷。如果肺已充盈：来自肺的反馈信号会抑制吸气，同时协调疑核为呼气相转换做准备（如关闭声门）

因此：

1. 前馈通路中断：从节律发生器到疑核的指令传导可能变得不准或延迟。

2. 反馈通路被切断：孤束核受损，导致来自上气道的 “负压警报” 和肺的 “充盈信号” 无法传回。疑核变成了“聋子”和“瞎子”。

3. 睡眠时状态驱动丧失：在清醒时，大脑皮层的觉醒信号能一定程度维持疑核的紧张性活动。入睡后，这部分驱动消失，疑核的功能缺陷完全暴露。

最终结果：吸气开始后，疑核无法被前馈信号准时激活，也没有反馈信号驱动它紧急收缩。此时，膈肌（功能完好）产生的强大负压，直接作用于完全松弛、无人值守的咽喉肌肉上，导致气道被“吸塌”——这就是 “神经源性上气道梗阻”；而表现为无效的 “阻塞性长吸式呼吸”。

最后再说说治疗，为什么是阻塞性的呼吸事件，不能用单水平，要用双水平呼吸机？

患者单水平压力加到CPAP 11cmH2O；依然表现为阻塞性的长吸式呼吸;潮气量均为100ml（不够冲刷生理死腔，没有有效的肺泡通气）；氧饱仅为60%左右；而更换为BIPAP -s/t（E5 I17）cmH2O后，T 18次/分，Ti 1.2s 后；呼吸模式变为正常的呼吸；潮气量骤升到550ml;氧饱和度维持在90%以上。

理解了疑核的功能，就明白了为何BiPAP-ST呼吸机是特效治疗……临床治疗的直接对应

讲述者：邱敬满

理解了疑核的功能，就明白了为何BiPAP-ST呼吸机是特效治疗：EPAP：相当于在呼气期和吸气早期，替代了疑核维持气道基础张力的功能，像一个外部支架防止塌陷；IPAP：在吸气相提供高压，主动替代膈肌产生气流，从而大幅降低了产生气道负压的需要，从根源上消除了“吸塌”气道的物理力；后备频率：在患者的呼吸节律发生器（CPG）也失灵时，提供基础节律支持。

总结：疑核通过接收前馈节律指令和反馈感觉信号，以毫秒级的精度，周期性、动态地调节咽喉部肌肉，是保证上呼吸道在呼吸周期中保持通畅的核心运动枢纽。它的损伤会导致致命的气道失守，这也是神经源性呼吸衰竭最为凶险的环节之一。

AVAPS(EPAP 6，IPAP min 15-IPAP max 23)cmH2O ，VT 550ml，备频18次/min，加氧2L/min，吸气时间1.2s治疗的血氧趋势。

出院后建议飞利浦AVAPS(EPAP 6，IPAP min 15-IPAP max 23)cmH2O ，VT 550ml，备频18次/min，加氧2L/min，吸气时间1.2s治疗。

该患者的最终诊断为：

1、中枢性肺泡低通气综合征伴神经源性上气道梗阻；

2、急性负压性性肺水肿；

3、II型呼吸衰竭；

4、延髓背外侧区肿瘤术后状态。

吕云辉主任点评

本病例报道了一个极罕见的临床现象——延髓背外侧肿瘤在未压迫脑桥的情况下，通过损害脑干呼吸网络，导致睡眠中表现为“阻塞性”的长吸式呼吸，并继而引发以右肺为主的急性负压性肺水肿（NPPE）。该病例的价值不仅在于其新颖性，更在于它通过治疗反应（CPAP 11无效 vs. BiPAP 17/5+备频18有效）和功能测试（6分钟步行试验中血氧断崖式下跌但步行距离正常）两个关键实验，揭示了延髓在睡眠期上气道张力调控、运动期通气反应以及胸内负压稳态中的核心整合作用。

一、主要创新与临床启示

1. 重新定义了“阻塞性长吸式呼吸”的病理生理

传统观点认为“长吸式呼吸”是脑桥损伤导致的中枢性节律异常。本病例通过胸腹矛盾运动+响亮的鼾声证实了存在真性上气道阻塞，而CPAP无效则排除了单纯被动塌陷。作者创造性提出：延髓病变导致睡眠中上气道梗阻叠加呼吸节律紊乱，形成了一种“中枢起源、外周表现”的特殊阻塞模式。BiPAP的有效性（尤其是后备频率18的作用）进一步支持“中枢驱动缺失”是基础病因，而高峰压（IPAP 17）恰好克服了上气道内收的机械障碍。

2. 揭示了负压性肺水肿的“体位-力学”特异性分布

患者一夜之间出现右肺为主的肺水肿，而前一天CT正常。这一动态变化为NPPE提供了教科书级别的影像证据，并首次明确指出：睡眠体位（右侧卧位）决定了负压传导和血流分布的不均，从而导致水肿的单侧优势。这对临床怀疑NPPE时指导体位管理（避免患侧卧位）具有直接价值。

3. 提出了“运动性通气反应衰竭”的新概念

6分钟步行试验中，患者与正常人同样行走640米，但血氧从95%降至76%，而对照维持在91%。作者精准分析：延髓肿瘤损害了运动驱动的呼吸反应，患者依赖高血红蛋白和无氧耐力完成步行，但这不代表安全，而是呼吸储备耗竭的危险信号。这一发现强烈提示：对于脑干病变患者，常规6分钟步行试验距离正常不能排除严重通气障碍，必须同步监测血氧和二氧化碳。

4. 提供了治疗决策的“关键实验”证据

· CPAP 11无效 vs. BiPAP 5/17有效：证明该患者的气道阻塞对恒定压力不敏感，而对动态压力差+后备频率有反应。这为类似病例提供了明确的通气策略选择（避免CPAP，优先BiPAP S/T模式）。后备频率18的必要性：表明患者存在中枢性呼吸暂停成分，单纯压力支持不足以纠正节律。

二、临床实践建议

基于本病例的教训与发现，提出以下建议：

1. 对于脑干（尤其是延髓）病变患者：

· 睡眠评估：即使无典型OSA症状，也应行多导睡眠图，重点分析胸腹运动、鼾声和食道压。

· 通气模式选择：若CPAP滴定失败（压力>10 cmH₂O仍无效），应尽早换用BiPAP S/T模式，设置后备频率（16-20次/分），并尝试低EPAP（4-6）、中等IPAP（12-16）。

· 运动风险筛查：常规6分钟步行试验必须加测连续血氧，若出现无明显诱因的血氧骤降（即使步行距离正常），应视为高危信号，需安排CPET和运动喉镜。

2. 对于急性负压性肺水肿：

· 影像识别：当肺水肿呈单侧或上肺为主且心脏大小正常时，应高度怀疑NPPE，而非肺炎或心衰。

· 体位管理：根据CT分布指导睡眠体位（如本例右肺为主，则建议左侧卧位）。

· 快速诊断验证：NPPE对BiPAP反应快速，24-48小时复查CT若病灶显著吸收，可反向证实诊断。

专家介绍

吕云辉

云南省第一人民医院睡眠医学科主任；主任医师，教授；中国睡眠研究会常务理事；中国老年医学会睡眠分会副会长；中国医师协会睡眠医学专业委员会常务委员；中国睡眠研究会睡眠医学发展工作委员会主任委员；云南省医师协会睡眠医学专业委员会主任委员。

邱敬满

云南省第一人民医院睡眠医学科主治医师，硕士研究生，中国睡眠研究会青年委员，中国极端环境与睡眠专委会委员，中国罕见病联盟发作性睡病专业委员会委员。从事睡眠医学临床、教学、科研工作10余年。参加国家自然科学基金项目1项，省级项目基金1项。发表SCI文章2篇。

耿叶

云南省第一人民医院睡眠医学科住院医师；医学硕士；从事睡眠医学临床、心血管内科工作数年。主持研究生创新基金项目1项，发表核心期刊1篇。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry