一、病史简介
男性,83岁,上海人,2025-07-15 入复旦大学附属中山医院感染病科。
主诉:咳嗽1月余。
现病史:
2025-06-10 无明显诱因下咳嗽,咳少许白痰,伴气促,无发热寒战。社区卫生服务中心就诊,06-12查胸部CT:右肺下叶团块状致密影,范围69×48mm,内密度不均,见气液平。建议至上级医院治疗,患者未重视未予治疗。
2025-06-25 咳嗽无好转,无发热,至上海某三甲医院查血常规:WBC 8.8×10^9/L,N% 71.1%;炎症指标:CRP 16.6mg/L;肿瘤标记物:CA125 45.30IU/mL,CYFRA21-1 7.08ng/mL,SCC 2.04ng/mL,NSE:12.70ng/mL。诊断肺脓肿,予头孢噻肟、奥硝唑抗感染;并行胸腔穿刺引流,引流出黄色澄清胸水约 2600mL,完善胸水细菌真菌涂片、细菌真菌培养均阴性;胸水脱落细胞学:未见肿瘤细胞。
2025-07-05 复查胸部CT:右肺下叶占位较前稍增大。
2025-07-15 为明确右肺病灶性质收入中山医院感染病科。病来胃纳差,体重下降近3Kg。
既往史:2018年行前列腺癌根治术(2020年-7复发,放疗28次,化疗6*C),10余年前因胃溃疡行胃部分切除术,否认糖尿病。
二、入院检查(2025-07-15)
【体格检查】
T 36.3℃,P 84次/分,R 18次/分,BP 110/73mmHg。
神志清晰,精神尚可,呼吸平稳,双肺未闻及明显啰音及哮鸣音,心律齐,未闻及杂音;腹部平软。
【实验室检查】
血常规:WBC 13.54×10^9/L,N 83%,Hb 120g/L。
炎症标志物:ESR 44mm/h,hsCRP 32.6mg/L,PCT 0.15ng/mL。
尿常规、粪常规、粪隐血未见异常。
肝肾功能:Alb 40g/L,ALT/AST 12/15U/L,sCr 76μmol/L。
出凝血功能正常,D-二聚体 4.62mg/L。
T-SPOT.TB T/N 0/0(阳性对照 475)、G试验、GM试验、隐球菌荚膜抗原、CMV-DNA、EBV-DNA均阴性。
肿瘤标志物:Cyfra211 6.3 ng/mL,余阴性。
免疫固定电泳弱阳性,自身抗体均阴性。
细胞免疫:CD4细胞绝对计数 318 cells/ μL。
【辅助检查】
胸部增强CT:右下肺脓肿可能,右肺门及纵隔肿大淋巴结,双侧胸水;两肺少许慢性炎症、肺气肿,冠脉病变。
三、临床分析
病史特点:老年男性,亚急性起病。临床表现为咳嗽、咳痰、气促1月余,伴近期体重下降(3kg)。肺内影像学表现为右肺下叶团块状致密影,内见气液平,伴右侧胸腔积液及纵隔淋巴结肿大;虽经抗感染治疗(头孢噻肟、奥硝唑、哌拉西林他唑巴坦等),病灶仍呈进行性增大。实验室检查提示白细胞、炎症指标(CRP)轻度升高,肿瘤标志物(CYFRA21-1)轻度升高,同时伴有M蛋白血症及轻度贫血 。有前列腺癌综合治疗史(根治术及放化疗后)及胃大部切除史,长期吸烟史(60余年)。右下肺团块伴空洞病灶鉴别诊断考虑如下:
1、感染性疾病: 患者起病时CT示右下肺团块伴气液平,临床表现为咳嗽咳痰,且炎症指标(CRP)升高,影像学特征高度符合肺脓肿表现。但患者病程中无高热寒战,且对外院及入院后经验性广谱抗感染治疗(包括覆盖厌氧菌治疗)无效,病灶反见增大,需警惕抗生素治疗无效的耐药菌或特殊病原体感染。考虑患者高龄、肿瘤术后免疫功能可能受损,需鉴别结核或真菌感染。但患者无午后低热、盗汗等典型结核中毒症状,T-SPOT.TB及多次抗酸染色均为阴性。真菌方面,G试验、GM试验及隐球菌抗原均为阴性,影像学虽有空洞但无典型晕征或新月征,确诊需依赖肺组织活检病理,同时送检细菌、真菌、抗酸杆菌涂片及培养、Xpert.TB、mNGS以排除感染。
2、肺部恶性肿瘤(原发或转移):原发性肺癌:患者高龄且有长期吸烟史,影像学表现为伴有坏死液化的大团块影(癌性空洞/脓肿),且伴有纵隔淋巴结肿大及肿瘤标志物(CYFRA21-1)升高。抗感染治疗无效且病灶迅速进展,高度提示恶性肿瘤。需考虑生长迅速、易发生坏死的病理类型(如低分化鳞癌)。转移性肿瘤: 患者既往有前列腺癌病史(2020年复发),需排除肺转移可能。但前列腺癌肺转移通常表现为双肺多发结节,表现为单发巨大空洞性肿块较少见,且PSA及fPSA均在正常范围内,不支持前列腺癌来源,最终诊断有待组织病理学结果。
3、血液系统相关疾病:患者检查发现M蛋白血症(IgG-k M带,弱阳性)及轻度贫血,需考虑多发性骨髓瘤或浆细胞疾病累及肺部可能,但此类疾病直接形成肺部巨大空洞性肿块罕见,更多考虑为合并症。
四、进一步检查、诊治过程和治疗反应
2025-07-15 予哌拉西林/他唑巴坦钠 4.5g q8h ivgtt 经验性抗感染。
2025-07-16 痰涂片找细菌、真菌、抗酸杆菌阴性,XPERT-TB阴性;痰真菌三项(曲霉、隐球菌、肺孢子菌DNA)阴性。
2025-07-17 超声引导下右侧胸腔积液穿刺置管引流术,送检胸水常规:黄色混浊,蛋白定性试验:+,比重:1.026;RBC 33100/mm3,WBC 824/mm3,多个核细胞 41%,单个核细胞:40%,嗜酸性粒细胞 19%;胸水生化:蛋白 35.96g/L,白蛋白 21.27g/L,葡萄糖 5.2mmol/L,乳酸脱氢酶 597U/L,淀粉酶 4U/L;体液肿瘤标记物阴性;ADA:15U/L;胸水涂片找细菌、真菌、抗酸杆菌阴性,XPERT-TB均阴性。
2025-07-18 胸水mNGS(7-17采样):阴性;由于胸水引流量少,无法送检胸水脱落细胞学检查。
2025-07-18 痰脱落细胞:未找见恶性肿瘤细胞。
2025-07-20 胸水细菌真菌培养(7-17采样):阴性。
2025-07-21 CT引导下右下肺病灶穿刺活检,肺组织涂片找细菌、真菌、抗酸杆菌阴性,XPERT-TB阴性。
2025-07-22 肺组织初步病理:镜下为肺泡组织,肺泡上皮反应性增生,肺泡间隔增宽不明显,间质内散在急慢性炎症细胞浸润,另见大片炎性坏死组织伴脓肿形成,未见肉芽肿及肿瘤,结合临床病史,可符合肺脓肿组织学改变,正在行免疫组化及特殊染色检查以协助诊断。
2025-07-22 肺组织mNGS(07-21采样) :阴性。
2025-07-23 痰细菌、真菌培养(07-20采样):阴性。
2025-07-24 肺组织细菌、真菌培养(07-21采样):阴性。
2025-07-25 肺组织正式病理:肉瘤样癌。
2025-07-28 咳嗽较前有所好转,仍气促,无发热,予出院,建议至当地呼吸内科或肿瘤科评估抗肿瘤治疗。
出院后,家属因考虑患者高龄、消瘦等情况,决定至居住地区附近社区卫生服务中心继续抗感染治疗,2周后去世。
五、最后诊断与诊断依据
最后诊断
1、右下肺肉瘤样癌伴感染
2、前列腺癌(术后复发放化疗后)
诊断依据
老年男性,长期吸烟及前列腺癌病史。亚急性起病,以气促、咳嗽咳白痰为主,并有体重下降。无明显发热,血白细胞、CRP稍升高,肺部影像学表现为右下肺团块状致密影(约69×48mm),内部密度不均并见气液平面,伴胸腔积液;但病程中无畏寒、高热等毒血症状,与肺内普通细菌感染不匹配;且经覆盖厌氧菌的经验性抗感染治疗后,病灶非但未吸收反而进行性增大。痰、胸水及肺组织行细菌/真菌/抗酸涂片、XPERT-TB及培养等微生物检查结果阴性,胸水、肺组织mNGS检测结果阴性。肺活检病理示间质内散在急慢性炎症细胞浸润,另见大片炎性坏死组织伴脓肿形成,周围见增生的梭形及多角形细胞伴细胞异型,结合免疫组化最终证实为肉瘤样癌。结合患者病史及检查检验结果,考虑肺肉瘤样癌伴感染可能大。
六、经验与体会
肺肉瘤样癌(PSC)是一种罕见的非小细胞肺癌,约占肺部恶性肿瘤的 0.1%-0.4%,多见于有长期吸烟史的老年男性。PSC恶性程度极高,肿瘤细胞倍增时间短,往往在体积迅速增大的同时,因血供相对不足导致中心发生缺血性坏死和液化。当坏死物经支气管排出后,影像学上即呈现为“厚壁空洞伴气液平”。这种由肿瘤坏死而非感染化脓形成的空洞,在影像学上与典型的肺脓肿极难区分,这是导致本例初诊容易误诊的解剖学基础。
回顾本例病史,突破“肺脓肿”诊断惯性思维的关键在于敏锐识别临床特征的“不匹配性”:即症状与影像分离,细菌性肺脓肿通常表现为急性起病,伴有高热、寒战、较多脓痰及显著升高的白细胞、CRP,甚至PCT。而本例患者虽有较大占位伴空洞,但呈亚急性起病,缺乏严重的全身毒血症状,呈现出“病灶重、症状轻”的“冷脓肿”特征。另外治疗反应不符,对抗感染治疗的反应是鉴别诊断的关键点。典型的肺脓肿在引流及强力抗感染后,病灶通常会缩小或液平面下降。本例患者在广谱的经验性抗感染治疗下,病灶非但未吸收,反而进行性增大,这正是提示恶性肿瘤的临床线索。
因此在影像学高度拟诊脓肿但抗感染无效时,及时获取组织病理至关重要。本例肺穿刺初步病理镜下可见大片炎性坏死组织及脓肿形成,这极易掩盖肿瘤实质,导致漏诊,但病理科医师在坏死背景下仔细甄别,发现了增生的异型梭形及多角形细胞,并通过免疫组化指标,最终证实了肉瘤样癌的诊断。这提示我们,对于坏死性病灶,单纯的“炎性坏死”病理报告需结合临床慎重解读,必要时需深部取材或反复活检,以防被“炎症”假象蒙蔽。
参考文献
[1]. Toriyama K, Shioiri N, Takeda Y, et.al. Pulmonary sarcomatoid carcinoma presenting as a lung abscess: A case report. Respir Med Case Rep. 2025 Jul 7;57:102258.
[2]. Wei Y, Wang L, Jin Z, et.al. Biological characteristics and clinical treatment of pulmonary sarcomatoid carcinoma: a narrative review. Transl Lung Cancer Res. 2024 Mar 29;13(3):635-653.
[3]. Abbosh C, Hodgson D, Doherty GJ, et.al. Implementing circulating tumor DNA as a prognostic biomarker in resectable non-small cell lung cancer. Trends Cancer. 2024 Jul;10(7):643-654.
作者:方婷婷 马玉燕 金文婷;审阅:胡必杰 潘珏
本文转载自订阅号“SIFIC感染视界”
原链接戳:探案丨“越治越大”的肺脓肿
* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考
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