引言

肺炎最早由希波克拉底（公元前460-370年）所描述。1819年，Laennec首次阐述了肺炎的临床与病理特征。尽管肺炎多与感染相关，然从病理学视角而言，肺炎系指任何累及肺泡腔的炎症过程。许多非感染性疾病呈现肺炎样影像学表现，但在确诊前，常被误诊为肺部感染。对于接受标准抗生素治疗后病情未获改善、而影像学表现酷似肺炎的患者，鉴别诊断显得尤为重要。本文通过几个案例的诊治回顾，以期为同道提供些许借鉴。

病例一：车祸伤后多骨折，严重低氧无血栓

患者男性，25岁，主诉“车祸致多处损伤疼痛3小时”。 

讲述者：邹义敏

这位患者入院3小时前走路时被车撞伤致全身多处疼痛，左下肢活动受限，无意识障碍、气急，入院后CT检查提示左侧髋臼撕脱性骨折、尾1椎体骨折；左股骨中段骨折、错位，周围软组织肿胀；左侧第8前肋不全骨折。予以颈托、肢托固定。

入院3天后，突发氧饱和度下降至78%，储氧面罩10L/分吸氧下SpO2 97%，急诊CT肺动脉造影未见肺动脉栓塞，双肺弥漫性磨玻璃渗出影，“暴风雪样”改变。

诊断：脂肪栓塞综合征。

治疗经过：予以高流量吸氧、甲强龙40mg静滴BID、低分子肝素抗凝等治疗2天后氧合明显改善，气急缓解，6天后复查CT肺动脉结果提示磨玻璃影较前部分消散，可见散在“铺路石样”改变。

图1：①-②入院前胸部CT无特殊异常。③-④入院后3天突发严重低氧血症，CT肺动脉造影提示双肺磨玻璃样渗出影，呈现“暴风雪样”特征，双下肺后背部坠积性肺炎改变，肺动脉未见充盈缺损。⑤-⑥脂肪栓塞治疗6天复查胸部CT提示渗出影较前明显消散，可见散在“铺路石样”改变。

疾病要点：脂肪栓塞综合征是脂肪或骨髓颗粒释放入血液循环后出现的临床综合征，与急性呼吸窘迫综合征相似，为快速发生的严重低氧血症，常伴有神经系统异常和皮肤瘀斑，最常见于骨科创伤长骨和骨盆骨折引起。胸部影像改变的病理基础是循环中的脂肪滴栓塞肺小血管，引发炎症性肺损伤，导致毛细血管通透性增加、肺泡水肿、出血和肺不张，其本质是一种急性肺损伤，典型改变为两肺弥漫性斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，也可表现为间质性水肿和肺泡性病变”混合存在的“铺路石样”改变。治疗上目前尚无有效药物可直接溶解脂肪，消除脂栓，所以均以对症治疗为主，强调早预防。糖皮质激素和白蛋白可能有一定改善使用，激素能减轻游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，减少肺间质水肿和脑水肿，白蛋白能与游离脂肪酸结合，降低其毒性作用。

病例二、快速进展气急急，多脏受累藏线索

患者男性，52岁，主诉“咽喉痛伴咳嗽、腹痛5天，发现血肌酐升高1天”。 

讲述者：李雯

这位患者2天前出现咽喉痛，伴咳嗽、咳痰，痰带血丝，后又出现阵发性腹痛，解稀水便，血肌酐升高达919μmol/L、总胆红素68.3μmol/L，ALT141 U/L，血淀粉酶767 U/L，胸部CT提示肺纹理增多，胸膜下散在纤维条索影，急诊拟“急性肝肾功能衰竭、急性胰腺炎”收入院。

入院第3天，稍活动即感气促明显，不吸氧SpO2 90%。入院第6天呼吸困难，SpO2 96%（储氧面罩10L/分）。入院第12天呼吸困难加重SpO2 77-87% （储氧面罩10L/分），。住院期间胸部CT提示双肺炎症渗出，逐渐间质纤维化改变。尿百草枯浓度检测 0.9 µl/ml。

图2：①-②入院时CT提示散在分布纤维条索影。③-④入院后4天复查CT提示双肺透亮度降低，弥漫性单薄磨玻璃样改变，双下肺地图状实变影。⑤-⑥CT提示肺纤维化改变。

诊断：百草枯中毒、多脏器功能衰竭。

治疗经过：予以吸氧、血液透析、对症支持治疗后患者病情仍快速进展，最后自动出院。

疾病要点：百草枯中毒由超氧自由基通过脂质过氧化作用损伤人体细胞，最常受累的器官主要是肺、肾和肝脏，在肺实质中浓度可高达血浆浓度的十倍以上。临床表现取决于摄入量，由于目前尚无特效解毒剂，支持性治疗是百草枯中毒治疗的主要手段。高分辨率CT早期异常表现为双肺弥漫性磨玻璃样密度影，随后发展为伴有牵拉性支气管扩张的实变，晚期表现为肺纤维化形成，大多数百草枯引起的肺纤维化累及肺的中央区域。

病例三、看似大叶性肺炎，抗感染却无效

患者女性，83岁，主诉“咳嗽1月余，发热1天”。

讲述者：邹义敏

这位患者1月前受凉后出现咳嗽、白粘痰，无发热，血常规提示白细胞9*10⁹/L，中性粒细胞百分比76.6%，血CRP117mg/L，外院CT提示左下肺大叶性肺炎改变，予以哌拉西林/他唑巴坦联合左氧氟沙星静滴抗感染1周无改善，复查CT提示左下肺炎较前进展，右肺新发实变影，出现发热1天，转来我科进一步诊治，气管镜检查灌洗液NGS阴性，肺穿刺活检病理提示肺组织慢性炎症，伴间质纤维组织增生。

图3：①-⑥CT图像提示大叶性肺实变，空气充气征明显，抗感染治疗无效，胸膜下实变影增多，糖皮质激素治疗1个月后明显消散。

诊断：隐源性机化性肺炎。

治疗经过：予以甲强龙40mg静滴qd，后改为口服甲泼尼松片24mgqd，1月后复查胸部CT提示肺炎明显吸收好转，逐渐减量维持6个月疗程停药。

疾病要点：隐源性机化性肺炎以前称为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，肉芽组织阻塞细支气管和肺泡管，伴相邻肺泡的慢性炎症和机化性肺炎。肺部CT可见斑片状气腔实变（90%患者）、磨玻璃影、小结节影和支气管壁增厚扩张；斑片状影常分布于胸膜下，多位于下肺；反晕征（周围实变伴中央透亮区）较为罕见但对机化性肺炎具有相对特异性。需使用糖皮质激素治疗，复发率高达25%，因此治疗疗程通常持续6至12个月。

病例四、肺炎治疗无吸收，警惕疾病非炎症

患者男性，51岁，主诉“咳嗽2月”。 

讲述者：李雯

该患者2月前无明显诱因开始咳嗽，不剧烈，无发热、气急，1月前外院CT提示右下肺斑片影，右侧少量胸腔积液，抗感染后复查CT团片影较前进展，来我院明确肺部阴影性质，肺穿刺活检病理提示肺腺癌。肿瘤NGS结果提示EGFR 21 L858R突变。

图5：①-⑥CT图像显示右下肺斑片影，抗感染治疗无效，团块影较前进展，伴多发结节影、间质性改变。三代TKI靶向药治疗1月后复查CT右肺肿块明显缩小好转。

诊断：肺腺癌。

治疗经过：口服第三代TKI靶向治疗，1月后复查胸部CT提示斑片影明显缩小，胸水减少。

疾病要点：肺炎型肺癌是一种特殊的周围型肺腺癌，其影像学表现酷似肺部感染，容易导致临床误诊和诊疗延误，根据病理和分子特征分为粘液型和非粘液型两个亚型。肺炎型肺癌的CT表现主要为磨玻璃影、斑片状实变影和多发磨玻璃结节，其中具诊断价值的细微影像特征包括：枯树枝征、胸膜牵引征、增强扫描后血管造影征。病理活检是避免误诊的最重要手段。

病例五、双肺多发胸膜下团块影

患者男性，54岁，主诉“发热伴咳嗽1月”。 

讲述者：邹义敏

该患者1月前无诱因开始出现发热，38.1℃左右，伴轻微咳嗽，自感左耳听力下降，无气急，外院胸部CT提示双肺多发结节状团块影，纵隔淋巴结增大。抗感染治疗无效，来我院明确肺部阴影性质，肺穿刺活检病理提示炎性纤维组织增生性病变，未见肺泡组织，倾向慢性间质性肺炎。血抗中性粒细胞胞浆抗体：ANCA(胞浆型)1:320(+++)、PR3-ANCA203.10AU/ml(++)，尿常规提示尿蛋白1+、尿潜血3+。

图6：①-⑥CT图像显示双肺团块状实变影治疗后逐渐缩小消散过程。

诊断：肉芽肿性多血管炎。

治疗经过：予以甲强龙120mg BID+环磷酰胺0.4g静滴Q4w，好转后改为口服甲泼尼松50mg qd+环磷酰胺联合巩固治疗，后逐渐减量。

疾病要点：肉芽肿性多血管炎是一种系统性小血管坏死性血管炎，以特征性地累及上呼吸道、肺部和肾脏而著称。CT影像在其诊断、评估疾病活动性和监测治疗反应中起着重要作用。肺部CT表现最具特征性的是“三多”特点，即多发性、多样性和多变性。多发性：病变为双侧散在分布，通常沿支气管血管束周围和胸膜下分布；多样性：病变形态新旧不一，可呈现结节、实变、空洞及条索影等多种形式；多变性：病变部位、大小及形态处于动态变化之中，病灶可在短时间内快速变化，具有“来来往往”的迁徙特征，可见新旧病灶共存。治疗方案为糖皮质激素联合其他免疫抑制剂，但容易复发。

肺炎样影像的“假感染”陷阱何在？……面对类似肺炎的非感染性肺病，如何从细微处找到鉴别诊断的提示？

讲述者：邹义敏 李雯

肺炎样影像的“假感染”陷阱，往往藏在对临床细节的忽视与影像特征的泛化解读中。面对这类“假感染”困境，我们可从以下细微处着手破局： 

其一，锚定临床背景与伴随症状的“异常信号”。如病例一中的创伤骨折史，是脂肪栓塞综合征的关键前置线索；病例二中的多脏器（肝肾胰）受累、病例五中的听力下降合并尿蛋白潜血阳性，均指向系统性疾病而非单纯肺部感染。这些“非肺部”表现，常是打开鉴别诊断大门的第一把钥匙；其二，解码影像中的“特异性征象”。脂肪栓塞的“暴风雪样”磨玻璃影、肉芽肿性多血管炎的“三多”（多发、多样、多变）胸膜下病灶、肺炎型肺癌的“枯树枝征”与“血管造影征”、隐源性机化性肺炎的胸膜下斑片实变，这些细微影像特征并非肺炎的典型表现，需警惕其背后的非感染性病因；其三，善用实验室检查的“鉴别利器”。ANCA阳性提示血管炎，肿瘤NGS发现驱动基因突变指向肺癌，尿百草枯浓度检测确诊中毒，这些指标能快速缩小鉴别范围，避免抗生素的无效使用；其四，把握治疗反应的“时间窗口”。若标准抗感染治疗3-7天病情无改善或进展，需立即暂停经验性抗感染，转向非感染性疾病的排查，及时行肺穿刺活检等有创检查明确病理，这是避免误诊延误的最后防线。

李雯主任点评

这五个病例以“肺炎样影像”为共同表象，实则揭示了“假感染”陷阱的本质，影像只是疾病的外在投影，临床思维若局限于“影像=感染”的固定模式，易陷入误诊误区。总结其中经验教训，对我们未来临床工作有三点重要启示：

一，需树立整体观，避免“肺部孤立论”。一些非肺部临床细节均是鉴别非感染性疾病的关键线索。我们应学会从肺部影像延伸至全身状态，通过“症状-体征-实验室指标”的联动分析，识别疾病的真正本质；

二，需强化影像精细解读，突破“泛化诊断”。肺炎样影像的非感染性疾病往往有其特征性影像表现，这些细微特征均非普通细菌性肺炎的典型表现。临床医生需提高对这些非感染性征象的识别能力，避免因影像“像肺炎”而盲目启动抗感染治疗；

三，需重视治疗反应与病理“金标准”，避免经验主义。若标准抗感染治疗后病情无改善或进展，需立即暂停经验性抗感染，转向非感染性疾病的排查。此时，肺穿刺活检、支气管镜灌洗液NGS、自身抗体（如ANCA）等检查成为破解陷阱的关键。病理、病理+分子诊断、ANCA+病理，这些“金标准”能彻底终结“假感染”的猜测，为精准治疗提供依据。

肺炎样影像的“假感染”陷阱，本质是思维定势的陷阱。临床医生需始终保持怀疑精神，不被看似典型的影像所迷惑，通过“临床-影像-实验室-病理”的多维度整合分析，才能穿透表象，识别疾病的真相，只有这样才能避免抗生素的无效使用，减少误诊误治对患者的伤害，实现“精准医学”的目标。

专家介绍

李雯

医学博士，主任医师，教授，博士生导师，浙江大学求是特聘医师，Mayo Clinic博士后，浙江省医疗卫生领军人才，浙江省呼吸疾病诊治及研究重点实验室主任，浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科主任，浙江大学呼吸疾病研究所副所长。中华医学会呼吸病学分会常委，中国医师协会呼吸医师分会常委，浙江省医学会呼吸系病分会主任委员，浙江省预防医学会呼吸病预防与控制专业委员会主任委员，浙江省慢阻肺专家联盟主席。

邹义敏

医学博士，副主任医师，中华医学会呼吸病学分会肺功能学组委员，浙江省医学会呼吸病学分会慢性气道疾病学组委员，浙江省预防医学会呼吸病防控专业委员会委员，浙江省健促会肺癌学组委员。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry