我与ERS丨陈亚红教授团队:PM2.5诱导基底细胞衰老驱动人气道类器官纤毛/杯状细胞分化失衡获国际关注,中英合作纵深推进
来源: 呼吸界 09-10


2026年9月5日至9日,第36届欧洲呼吸学会(ERS)国际大会在西班牙巴塞罗那盛大举行。作为呼吸医学领域全球规模最大、最具影响力的年度学术盛会之一,本次ERS大会吸引约20,000名来自世界各地的呼吸领域专家,涵盖临床医生、科研人员、护理人员及患者代表等,共同探讨呼吸医学的最新科学进展与临床实践。


本届大会上,北京大学第三医院呼吸与危重症医学科陈亚红教授团队博士研究生褚岚和的研究成果(Late Breaking Abstract)获得大会口头发言,在 “Air pollution and lung health: from mechanisms to clinical impact”(空气污染与肺部健康:从机制到临床影响) 专题会场进行汇报。该分会场汇聚了全球多项前沿研究,主题涵盖空气污染对肺功能与蛋白质组的影响、与哮喘及慢阻肺病临床特征的关联、PM2.5暴露下的免疫及干细胞衰老调控机制,以及微塑料诱导肺损伤的系统蛋白质组学研究等,覆盖从基础机制到干预策略的全链条。这些研究从不同维度揭示了空气污染对呼吸系统健康的复杂影响,覆盖从机制探索到干预策略的全链条。作为开场报告,陈亚红教授团队聚焦PM2.5诱导基底细胞衰老驱动纤毛/杯状细胞分化失衡及黏液高分泌的机制研究。


该研究基于人源气道类器官平台,通过PM2.5短期诱导分化暴露(14天)与长期传代暴露(P1-P5)两种模式,结合单细胞RNA测序、流式细胞术及免疫荧光等技术,揭示PM2.5可诱导基底细胞衰老,抑制纤毛分化相关通路并激活炎症通路,最终驱动纤毛/杯状细胞异常分化及气道黏液高分泌,该效应在慢阻肺病患者来源的气道类器官中进一步加剧,而衰老干预可明显改善上述表型。研究首次在人源气道类器官模型中证实,PM2.5可通过诱导基底细胞衰老驱动气道上皮异常分化和黏液高分泌,长期暴露进一步损害基底细胞干性,为空气污染介导慢阻肺病气道上皮异常修复和黏液分泌的机制提供了新见解,也为靶向细胞衰老的干预策略提供了新思路。


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会议期间,陈亚红教授团队与英国帝国理工学院心肺研究所Peter John Barnes教授团队围绕“PM2.5与慢阻肺病细胞衰老”主题展开了深度学术交流。Barnes教授是国际呼吸病学权威,在慢阻肺病衰老与炎症机制研究领域具有深远影响力,已于2025年正式受聘为北医三院客座教授,在国自然中英国际合作交流项目中,北医三院陈亚红教授团队、山西白求恩医院王锐英教授与英国帝国理工学院心肺研究所Barnes教授合作团队在ERS展示PM2.5诱导小气道上皮细胞CXCL8释放及p16^INK4a介导细胞衰老的壁报成果,并明确将围绕PM2.5及细胞衰老在慢阻肺病中的机制研究持续深化合作。


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专家介绍

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陈亚红

二级教授、主任医师、博士生导师,博士后合作导师;北京大学第三医院呼吸与危重症医学科副主任,北京大学医学部慢性气道疾病中心副主任,科研伦理综合办公室主任;专业特长:呼吸系统常见病及疑难危重症疾病;研究方向:气道慢性炎症疾病;ATS MECOR 课程联合主任;中华医学会呼吸病学分会肺功能学组(筹)副组长;中国健康促进与教育协会数字健康分会主任委员;北京慢性病防治与健康教育研究会呼吸病学专业委员会主任委员;中国康复医学会呼吸康复专业委员会常委;中国抗癌协会肿瘤呼吸病学专业委员会常委;中华结核和呼吸杂志、中华健康管理学杂志等编委、中华医学杂志英文版通讯编委;承担多项国家级和省部级科研基金,获得北京市科技新星计划支持和教育部新世纪优秀人才支持计划。研究结果获得北京市科技进步三等奖和中华医学科技奖三等奖。



特别感谢陈亚红教授给《呼吸界》的投稿!



本文完

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