一、病史简介

男性，50岁，江苏人，工厂风机管道维修员，2025-03-13入中山医院感染病科。

主诉：工业化学气体吸入后胸闷气促5天。

现病史：

2025-03-08 至江苏某地市某环保公司维修化工厂通风管道风机，戴普通口罩，暴露于管道泄露蒸气及下水道蒸气环境下作业（厂方告知为氮氧化物气体），工作约4小时后，出现胸闷、气促，伴畏寒、乏力、出汗，呕吐。

2025-03-10 至当地卫生院行血常规：WBC 11.81×10^9/L，N 80.8%，hs-CRP：58.18mg/L。胸部CT（2025-3-10 15:09）：两肺可见多发散在斑片高密度影，两肺感染影像。建议转诊上级医院。

2025-03-10 当地市级医院住院，查心电图：窦性心动过速。复查胸部CT（2025-3-10，22:08）：双肺弥漫磨玻璃影及高密度影。血常规、PCT、CRP等化验结果未见。血气分析（吸氧浓度未知）：PaO₂：109.125mmHg；生化：TB/DB 45.2/35.95μmol/L；予头孢哌酮钠舒巴坦1.5g q8h+莫西沙星0.4g qd静脉抗感染、甲泼尼龙40mg qd静滴（03-10至03-12）。患者仍有胸闷，当地医生考虑病情严重，为明确肺内病灶原因和进一步治疗，2025-3-13 转入中山医院感染病科。

二、入院检查（2025-03-13）

体格检查：

T 37.2℃，P 93次/分，R 19次/分，BP 125/89mmHg

查体：神志清晰，精神可，呼吸平稳，全身浅表淋巴结未触及肿大，双肺听诊未及明显干湿性啰音。心率93次/分，律齐。腹部平软，肝脾肋下未及，肝肾区无叩击痛。双下肢无浮肿。

实验室检查：

血气分析（未吸氧）: pH 7.44，PaO₂ 90mmHg，PaCO₂ 40mmHg。

血常规：WBC 8.86×10^9/L，N 77.9%，Hb 145g/L，PLT 202×10^9/L。

炎症标志物：hsCRP 15.1mg/L，ESR 9mm/h，PC T 0.17 ng/mL。

生化：TB/DB 19.1/5.9μmol/L，ALT/AST 24 /23U/L，sCr 76μmol/L。

心脏标志物：BNP 283pg/mL，cTnT正常。

T-SPOT A/B 3/0（阴性/阳性对照：0/402）G试验、GM试验、隐球菌荚膜抗原、EBV-DNA、CMV-DNA阴性

辅助检查：

心电图、心超：正常。

胸部CT：两肺弥漫渗出性改变，较外院03-10CT明显吸收；两肺少许陈旧灶。

三、临床分析

病史特点：患者中年男性，急性起病，暴露于工业气体泄露环境，明确工业气体（疑似氮氧化物蒸气）吸入后出现胸闷、气促、畏寒等症状，血常规、生化无殊，炎症标志物（CRP）升高，胸部CT示两肺弥漫性渗出改变。糖皮质激素治疗有效，目前考虑如下：

1、化学气体吸入所致肺损伤/肺水肿：是指吸入刺激性化学物品引起的肺部炎症，可损伤肺泡上皮细胞或诱发炎症反应。可出现咳嗽、咯血等呼吸道症状。肺部CT可见渗出炎症。该患者在明确工业气体吸入后出现症状及肺部炎症，需考虑该疾病。

2、过敏性肺炎：指吸入过敏原引起的间质性肺病。同样可表现为呼吸道症状及肺部炎症。本例有明确工业气体吸入史，成分不详，不能除外该诊断。

3、感染性肺炎：包括病毒性、非典型病原体、细菌性肺炎等，可表现为发热及呼吸道症状，伴肺部炎症。但该患者无发热、咳痰等，该诊断可能小，入院后可完善痰病原学检测排除诊断。

4、其它：如风湿免疫类疾病肺部累及，该病多见于女性，可表现为双肺间质性改变，伴发热，抗感染效果不佳，但患者无皮疹、关节酸痛、雷诺现象等表现，自身抗体阴性，考虑可能性小。

四、进一步检查、诊治过程和治疗反应

2025-03-14 双肺弥漫性病灶考虑吸入化合物后肺损伤，CT较前有吸收；予出院，予甲泼尼龙32mg qd 口服，逐渐减量。嘱1周后复查胸部CT、门诊复查。

出院后随访

2025-03-24 胸闷气促较前好转，无发热等，出院后甲泼尼龙逐渐减量，32mg qd po（03-14至03-16）→24mg qd po（03-17至03-23）。03-24复查WBC 12.49×10^9/L，N 77.4%，PLT 155×10^9/L；hsCRP 1.0mg/L，ESR 2mm/h，胸部CT：两肺弥漫渗出性改变完全吸收。

2025-04-07 电话随访：目前体温平，无胸闷气促等，现甲泼尼龙8mg po qd，拟规律减量，感染科门诊随诊，调整剂量。

五、最后诊断与诊断依据

最后诊断

双肺炎症（有毒气体吸入致急性肺损伤？过敏性肺炎？）

诊断依据

患者中年男性，急性起病，暴露于工业气体泄露环境，明确工业气体（疑似氮氧化物蒸气）吸入后出现胸闷、气促、畏寒等症状，血常规、生化无殊，炎症标志物（CRP）升高，胸部CT示两肺弥漫性渗出改变，短期应用甲泼尼龙后症状快速缓解，随访CT病灶明显吸收。故诊断成立。

六、经验与体会

工业气体吸入引起的肺损伤通常与接触有毒气体、化学物质或颗粒物有关。常见的工业气体包括一氧化碳（CO）、二氧化硫（SO₂）、氨气（NH₃）、氮氧化物（NOx）和臭氧（O₃）等。通过不同的机制导致肺部损伤。如一氧化碳通过与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，降低血液的携氧能力，从而引起缺氧和肺部损伤。二氧化硫和氨气在气道中生成酸碱物质，直接刺激呼吸道，引发炎症反应。氮氧化物和臭氧则通过引发氧化应激和炎症反应，破坏肺泡-毛细血管屏障，增加血管通透性，引发肺水肿和急性呼吸衰竭。本例中的吸入物据工厂告知为氮氧化物。

面对工业气体引起的肺损伤，首先应脱离有毒气体环境。医务人员接诊时首先需要通过详细的病史询问和体格检查，充分了解患者的暴露史和症状表现。通过血气分析和影像学检查评估肺部损伤的程度，尤其是是否存在肺水肿或气道阻塞。治疗方面，氧疗是最基础的治疗手段，必要时可进行机械通气以支持呼吸功能。在药物治疗上，糖皮质激素有助于减轻肺部的炎症反应，尤其是在急性肺损伤时。医务人员还需密切监测患者的生命体征、血气分析及肺功能变化，及时调整治疗方案，可对症使用支气管扩张剂、利尿剂等。

本例患者肺部渗出性炎症进展迅速，仅7小时后复查CT即明显较前加重。而经糖皮质激素治疗3天后复查肺部CT，又较前明显吸收。可推测本次病程中吸入的工业气体毒性尚且不强，以气体诱发的肺水肿或过敏性炎症为主要病理生理变化。

参考文献

[1] 赵建，杜先林. 有毒工业化学物质中的肺损伤性毒剂[J]. 职业卫生与应急救援, 2014; 32(1):45-47.

[2] Walker PF, Buehner MF, Wood LA, et al. Diagnosis and management of inhalation injury: an updated review[J]. Crit Care. 2015;19:351.

作者：王灿峰 金文婷 马玉燕；审阅：胡必杰 潘珏（王灿峰 复旦大学附属中山医院感染病科进修医生 云南省昆明市第一人民医院感染病科）

本文转载自订阅号「SIFIC感染视界」

原链接戳：探案丨工业气体吸入后肺很受伤

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

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