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囊腔型肺癌影像随访12年，最大的病灶变化极易与良性改变混淆，逐步出现的哪些恶性征象提示进展、演变？
囊腔型肺癌（lung cancer associated with cystic airspaces，LCCA）最初定义为在CT上发现的位于囊性气腔壁上或靠近囊性气腔的肺癌［1］，患者以男性居多，且大部分为吸烟者［2］。近年来随着胸部CT普
当ICIs遇上双肺磨玻璃影，一场“免疫相关肺炎”背后的诊断陷阱……丨疑案探密（205）
免疫治疗本质上是把“双刃剑”。它在增强抗肿瘤免疫的同时，也可能削弱机体对机会性病原体的防御能力。于是，一个致命的问题摆在我们面前，这张双肺磨玻璃影的“面孔”背后，究竟是免疫激活导致的肺损伤，还是免疫失衡诱发的机会性感染？
流感→曲霉→多重耐药菌，49岁女子病原体交替出现、抗感染像“打地鼠”，双肺病变不断加重，如何见招拆招？
1、CAP到HAP如何预防？2、淋巴细胞持续低, 能否用增强免疫剂？3、如何解读NGS？如何应用好tNGS和mNGS场景？4、该患者每次调整头孢他啶阿维巴坦后次发热, 感染指标反弹, CRO治疗疗程？5、伊丽莎白菌在感染中扮演什么角色？如何
血清隐球菌抗原阴性，肺结节却疯狂生长……智能机器人与mNGS联手精准识破这场“完美伪装”！｜疑案探密（202）
在呼吸科门诊，肺结节是“常客”。但当一枚混合磨玻璃结节在短短两月内“野蛮生长”，而所有血清学“金标准”检测却齐齐亮起绿灯时，你是否会感到困惑？我们的这个病例，到底是免疫正常的宿主体内发生的一场悄无声息的真菌潜伏战？还是恶性肿瘤在磨玻璃伪装下
反复发热伴双肺炎症进展，广谱抗生素+激素却越治越重……为何4次活检才揪出“真凶”？临床早诊该如何破局？｜疑案探密（199）
当“发热、咳嗽咳痰+双肺炎性阴影”的老年患者就诊，抗感染几乎是呼吸科医生的第一选择。但这位73岁无基础病老人，头孢类、美罗培南、莫西沙星轮番攻坚，甚至联用激素，双肺炎症却持续扩散，高热不退……
IgG4-RD规范治疗2年余，症状却反复迁延，胸腔积液时增时减……如何揭开“伪装”重审“特异性”的临床线索？｜疑案探密（197）
本病例报告了一例“以间质性肺疾病、反复胸腔积液”为首发表现的高龄患者，血清IgG4显著升高，历经2年余按IgG4-RD治疗，最终经胸腔积液病理及免疫组化确诊为B细胞淋巴瘤。其临床诊断过程曲折，临床表现极具迷惑性。
25岁小伙反复咳嗽5年，全身多处真菌感染、IgE>5000kU/L，激素又是禁忌，如何走出治疗“绝境”？
对于血清总IgE≥1 000 U/ml，特别是合并反复肺部感染的患者，需要警惕STAT3-HIES的可能。合并肺部真菌感染的STAT3-HIES特点是疾病进展快，治疗疗程长，易复发，易形成肺部结构性损伤，建议尽早启动全身抗真菌治疗，联合支气
走路摔倒、开车撞墙，高烧39℃又呼衰，是肺里藏着的这种致命细菌在“混淆视听”？
及时有效的抗生素治疗，足疗程：军团菌是存在于组织和肺泡巨噬细胞内的胞内病原体，抗军团菌药物应能穿透细胞膜，在细胞内蓄积并具有生物活性。β-内酰胺类和氨基糖苷类药物不能治疗军团菌。临床首选左氧氟沙星或阿奇霉素，新型大环内酯类、第三代四环素类药
难治性CRE感染反复，“耐药时代”如何进行临床博弈？哪一行为决定治疗的“上限”？
近年来，我国细菌耐药监测数据（CHINET）显示，肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类耐药率从2005年的3.0%攀升至2024年的22.6%，CRKP已位列WHO细菌优先病原体预警清单首位。ICU患者常合并休克、连续性肾脏替代治疗（CRRT）、深部感
一停抗凝就呼吸困难加重……面对肿瘤患者原因不明的低氧血症，诊疗思路何在？｜疑案探密（196）
本案例患者初诊诊断“药物相关性间质性肺炎”，但经调整抗肿瘤治疗后，病情好转不明显，结合患者既往病史、辅助检查及治疗反应，考虑“肺肿瘤性血栓性微血管病”可能性大，予激素及抗凝治疗后活动后呼吸困难稍有缓解，停用抗凝后呼吸困难再次加重，下一步应如
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